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王军锋

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:中国科学院上海生命科学研究院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 2篇血细胞
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇外周血细胞
  • 2篇老年性痴呆
  • 2篇TRPC6
  • 2篇MRNA水平
  • 2篇痴呆
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇淀粉样前体蛋...
  • 1篇英文
  • 1篇神经保护
  • 1篇瞬时受体电位...
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇前体

机构

  • 4篇中国科学院上...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 4篇王军锋
  • 3篇王以政
  • 3篇路睿
  • 1篇张雷
  • 1篇葛瑞良
  • 1篇王晓民

传媒

  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆
本发明涉及外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆。具体地,本发明公开了经典型瞬时受体电位通道6(TRPC6)基因或其蛋白的用途,它们被制备预测或诊断阿尔茨海默病的试剂或试剂盒。本发明还涉及用于制备治...
王以政王军锋路睿
文献传递
外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆
本发明涉及外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆。具体地,本发明公开了经典型瞬时受体电位通道6(TRPC6)基因或其蛋白的用途,它们被制备预测或诊断阿尔茨海默病的试剂或试剂盒。本发明还涉及用于制备治...
王以政王军锋路睿
文献传递
淀粉样前体蛋白β切割的调控(英文)被引量:1
2010年
阿尔茨海默病是造成老年人痴呆的首要因素。淀粉样蛋白级联假说认为β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的致病因子,其在大脑中的含量高低对疾病的发生有重要意义。β淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白相继经β和γ分泌酶切割产生,而α分泌酶的切割既排除了β淀粉样蛋白的形成,又能产生具有神经保护作用的片段。因此,抑制β或γ切割,或者增强α切割,都可以减少β淀粉样蛋白的积累,改善阿尔茨海默病的病理表现。淀粉样前体蛋白切割的调控机理,目前已被广泛研究。本文就淀粉样前体蛋白β切割的调控机理作一综述。
王军锋路睿王以政
关键词:阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白Β淀粉样前体蛋白Β分泌酶
TPRC3通道对MPP^+所致MN9D细胞损伤的保护作用被引量:2
2008年
目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)家族在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpy ridinium ion,MPP+)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用。方法用不同浓度(62.5、125、250、500、1000μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞24h,500μmol/L MPP+处理MN9D细胞不同时间(3、6、12、24、36h),建立细胞损伤模型。用RT-PCR的方法检测MN9D细胞中内源性TRPC的表达情况;500μmol/L MPP+作用于MN9D细胞,以Western blot法检测MN9D细胞内源性TRPC表达的变化;构建GFP与TRPC3-GFP腺病毒载体,转染到MN9D细胞中,以四甲基偶氮唑盐比色法(methods the tetrazolium,MTT)的方法检测过表达的TRPC3对MPP+引起的MN9D细胞损伤的保护作用。结果500μmol/LMPP+处理MN9D细胞6h就可以显著降低细胞内TRPC3蛋白水平的表达,但对TRPC6的表达无影响。过表达TRPC3能够保护MN9D细胞免受MPP+的毒性损伤。结论MPP+特异性地降低MN9D细胞TRPC3蛋白水平,过表达TRPC3可以抑制MPP+引起的MN9D细胞损伤。这种现象提示TRPC3通道可能参与了帕金森病发病的分子机制。
张雷王军锋葛瑞良王晓民
关键词:帕金森病神经保护
共1页<1>
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