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王加志

作品数:50 被引量:211H指数:9
供职机构:黑龙江中医药大学佳木斯学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 44篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 15篇细胞
  • 7篇黄药
  • 7篇黄药子
  • 5篇药理
  • 5篇中药
  • 5篇活性
  • 5篇黑素
  • 5篇A375细胞
  • 4篇血管
  • 4篇光老化
  • 4篇恶性
  • 3篇当归
  • 3篇毒性
  • 3篇氧化应激
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇鼠肝
  • 3篇松针
  • 3篇通路
  • 3篇皮肤

机构

  • 48篇黑龙江中医药...
  • 4篇哈尔滨师范大...
  • 3篇黑龙江省医院
  • 2篇黑龙江生物科...
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  • 1篇绥化学院
  • 1篇黑龙江省中医...
  • 1篇双鸭山煤炭总...

作者

  • 48篇王加志
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  • 9篇刘树民
  • 6篇刘海洋
  • 6篇陈景华
  • 6篇王兴焱
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  • 4篇刘斌
  • 4篇耿放
  • 4篇曲岩
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  • 3篇李敬孝
  • 3篇张春蕾
  • 3篇曲颖
  • 3篇王业秋
  • 3篇苑光军
  • 3篇吕红梅

传媒

  • 7篇中医药信息
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  • 3篇中医药学报
  • 3篇中药材
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  • 1篇国际中医中药...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2004
  • 1篇2003
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄药子及黄药子配伍当归对大鼠肝组织grp78和bad基因表达的影响被引量:17
2010年
目的:研究单用黄药子及黄药子配伍当归对大鼠肝组织grp78和bad基因表达的影响,探讨黄药子引起肝损伤以及配伍当归后其损伤减轻的机制。方法:30只清洁级SD雄性大鼠随机分为黄药子组、黄药子配伍当归组和对照组,每组10只。上述3组大鼠分别给予黄药子提取物混悬液(1mL相当于黄药子0.067g)、黄药子和当归提取物混悬液(1mL相当于黄药子0.067g,当归0.133g)及0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液各2mL,灌胃,2次/d,持续14d。末次给药24h后采用实时定量聚合酶链式反应(实时定量PCR)的方法测定各组大鼠肝脏grp78和bad基因的表达。结果:3组大鼠肝脏grp78和bad基因表达通过看家基因gapdh校正后的结果如下:黄药子组grp78和bad基因的2-△△Ct分别为339.9和256.2,黄药子配伍当归组分别为17.0和9.9,对照组均为1.0。与对照组比较,黄药子组grp78和bad基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);而与黄药子组比较黄药子配伍当归组基因表达有显著的下调趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:黄药子可上调大鼠肝脏grp78和bad基因的表达,这可能是黄药子引起肝损伤的机制;当归对黄药子致大鼠肝脏grp78和bad基因表达上调的拮抗作用可能是其减轻黄药子所致肝损害的机制之一。
汤青刘树民王加志周琦刘天宇
关键词:黄药子实时定量PCR
风水辨治规律浅析被引量:3
2004年
以《素问·水热穴论篇》中对风水病形成的阐释 ,分析了《内经》对风水病病机认识演变规律 ,介绍了张仲景“风强则为瘾疹 ,气强则为水”的病机认识的新进展 ,并着重探讨了《金匮要略》、《伤寒论》对风水病辨证分型及治法的发挥。
李敬孝王加志
关键词:风水辨治规律防己黄芪汤越婢汤辨证论治中医药疗法
黄药子醇提物不同处理方式对肝毒性的影响被引量:10
2009年
目的:探讨不同极性黄药子醇提物组分导致肝毒性的强弱。方法:将黄药子75%乙醇提取物依次用氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取,采用SD雄性大鼠进行体内筛选,观察不同部位肝毒性的大小,以血清酶学进行考查。结果:氯仿部位肝毒性作用最强,乙酸乙酯部位次之。结论:黄药子中弱极性化合物组分具有显著的肝毒性。
王加志刘树民赵艳汤青
关键词:黄药子肝毒性血清转氨酶氧化应激
当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究被引量:10
2012年
目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P<0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。
李伟王加志李健民张宁
关键词:当归多糖GRAVES病肝损害氧化应激
保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响被引量:4
2003年
目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。
李敬孝袁立霞王加志
关键词:心肌间质胶原免疫组化保心降压康
《中医辨证调摄》特色教材建设的探索
2020年
教材建设工作是高等院校的一项基本工作,是进一步深化教学改革、巩固教学改革成果、提高教学质量、造就高素质人才的重要环节。本文从与产业行业人才需求匹配的角度出发,对中医辨证调摄教材性质、内容范围、体例、模式等方面进行研究,使教材内容和体例,更适用于医学实验技术专业使用,促进学生潜能的释放和与社会市场需求的良好衔接,为中医美容市场提供高质量的专业人才,持续为国家的高等教育事业贡献自身的力量。
李伟季顺欣党文军王加志
关键词:教材建设应用型人才
穿山龙中薯蓣皂苷元的提取分离及测定方法研究概况被引量:9
2008年
对穿山龙中薯蓣皂苷元的提取分离方法及其含量测定方法作一综述,并作以比较分析。
姚丽刘树民王加志刘学伟
关键词:穿山龙薯蓣皂苷元
脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响被引量:1
2014年
目的观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型(MCAO),2 h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化。结果与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少。结论脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关。
王巍曲颖贾维刚王加志
关键词:脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛超敏C反应蛋白
中药靶向治疗黑色素瘤的分子机制研究进展被引量:2
2015年
恶性黑色素瘤是一种由于黑素细胞异常增殖引起的皮肤肿瘤,其发病率高、恶性程度高,严重威胁人类健康。恶性黑色素瘤发病早期,可手术切除病灶,但对于中晚期患者的治疗,目前上市的靶向药物均对其不敏感,且易产生耐药性。中药成分复杂,耐药性低,已证实其中含有结构新颖、药理活性显著的先导抗肿瘤成分,这些成分有的能同时或协同作用于多个靶点,使在其中筛选出符合临床要求的多靶点治疗药物成为可能。本文对已发现的抗恶性黑色素瘤中药活性成分及其作用机制进行综述,为开发理想的抗肿瘤药物提供依据。
党文军曾蜀韩莹陈景华张宁王加志
关键词:中药靶向治疗恶性黑色素瘤分子机制
马钱苷抑制人恶性黑色素瘤细胞的作用及机制研究被引量:5
2016年
目的探索马钱苷抑制人恶性黑色素瘤细胞的作用和机制。方法将实验分为空白对照组、不同干预浓度(10、20、40、60、80 ng/m L)的马钱苷组,分别作用24、48、72 h,采用MTT方法检测细胞活性;依据药物作用48 h时的IC50浓度[(74.96±7.92)ng/m L],选取马钱苷20、40、60 ng/m L分别干预48 h,并采用RT-PCR法检测细胞内Bcl-2、Bax和Caspase-3 m RNA表达水平的变化;用Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白水平的变化。结果马钱苷具有抑制A375细胞增殖的作用,并呈时间和剂量依赖性。与空白对照组比较,马钱苷组细胞抑制凋亡因子Bcl-2的m RNA和蛋白质表达水平均明显下调(P<0.05或P<0.01),促凋亡因子Bax和Caspase-3的m RNA及蛋白质表达均明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论马钱苷能抑制A375细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞Bcl-2 m RNA与蛋白质的表达,上调Bax、Caspase-3 m RNA和蛋白质的表达,进而诱导细胞凋亡有关。
党文军陈景华张宁王加志黄昕红
关键词:马钱苷A375细胞BAXCASPASE-3
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