王福岗 作品数:5 被引量:27 H指数:4 供职机构: 上海中医药大学附属曙光医院 更多>> 发文基金: 国家教育部博士点基金 上海市中医药事业发展三年行动计划项目 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
肾衰Ⅱ号方对CKD3-4期患者肾功能及肾小管损伤标志性蛋白影响的临床研究 目的:观察肾衰Ⅱ号方对CKD3-4期(脾肾两虚,湿浊瘀阻型)患者中医证候和临床疗效、肾功能及肾小管损伤标志性蛋白的影响。 方法:选取2013年4月-2014年1月上海中医药大学附属曙光医院门诊及病房的CKD3-4期脾肾... 王福岗关键词:中医证候 临床疗效 王琛教授论治慢性肾炎临床经验浅析 被引量:5 2013年 目的:总结王琛教授拟中药治疗慢性肾炎的临床经验。方法:基于王琛教授对慢性肾炎病因病机的认识,从三方面加以归纳、分析、整理临证治则及方药,验案举隅。结果:王琛教授认为本病病机虚则肺、脾、肾三脏,实为痰(湿)、瘀、毒、风之邪,本虚标实,虚实并兼;临证以正本清源、补本善后、活血化瘀贯穿始终为治则;择药平和精当,收效非凡。结论:王琛教授拟中药治疗慢性肾炎的临床经验为临床治疗慢性肾炎提供了可行的应用方法,对临床治疗具有指导意义。 王福岗 严睿俊 王琛关键词:慢性肾炎 蛋白尿 血尿 PI3K/Akt信号通路在慢性肾衰竭大鼠肾组织的表达及肾衰Ⅱ号方的干预作用 被引量:10 2015年 目的:研究肾衰Ⅱ号方对于5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备的慢性肾衰竭大鼠肾功能及PI3K/Akt信号通路表达的影响。方法:从SD雄性大鼠中随机抽取14只为假手术组(A组),其余采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为模型组(B组)、西药组(氯沙坦钾+福辛普利)(C组)、中药组(肾衰Ⅱ号方)。给予相应干预,60 d后检测大鼠肾功能[肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、内生肌酐清除率(Ccr)、血常规(Hb)、左肾重/体重,HE病理染色观察肾组织形态,Western blot法检测组织磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(pan Akt)蛋白表达。结果:(1)造模手术后,与A组比较,各手术组的BUN、Scr明显升高(P<0.01),Ccr明显降低(P<0.01),提示造模成功;(2)与B组比较,C、D组Scr均明显下降(P<0.01,P<0.01)、BUN水平下降(P<0.05,P<0.01),Ccr、Hb均明显升高(P<0.01,P<0.01),左肾重/体重降低(P<0.05);C组与D组比较,在降低Scr和BUN,改善Ccr和Hb,两种药物差异有统计学意义(P<0.05),而在左肾重/体重比值方面两组差别无统计学意义(P>0.05);干预前后比较,C组和D组治疗前后Scr、BUN、Ccr差异有统计学意义(P<0.05),且肾衰Ⅱ号方在降低Scr、BUN,改善Ccr方面优于氯沙坦钾合蒙诺(P<0.05)。(3)肾组织病理显示,两个治疗组病理变化明显减轻,优于模型组。(4)与B组比较,两治疗组皮质、髓质p-Akt/pan Akt比值明显降低(P<0.01,P<0.01);两组间降低p-Akt/pan Akt比值的作用差异有统计学意义(P<0.01),肾衰Ⅱ号方在下调p-Akt/pan Akt比值方面优于氯沙坦钾合蒙诺。结论:肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠的肾脏功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能是通过下调PI3K/Akt信号通路的表达实现。 杨婧 王琛 祝婷婷 周珊珊 秦军燕 王福岗 何立群关键词:肾纤维化 PI3K/AKT 信号通路 王琛教授治疗肾性血尿经验浅谈 被引量:9 2014年 王琛,上海中医药大学附属曙光医院,主任医师,教授,医学博士,硕士研究生导师,上海市名老中医郑平东学术经验研究工作室继承人,从事中医临床、教学及科研工作20余年,对慢性肾脏病的诊治积累了丰富的经验,疗效卓著。现将王琛教授治疗肾性血尿的思路及方法总结如下。 王福岗 严睿俊 王琛关键词:血尿 肾病 名医经验 益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织形态的影响及VEGF表达的作用机制 被引量:6 2015年 目的:研究益气养血泄浊法对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠肾组织形态的影响及血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:建立5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠模型,设假手术组、模型组、西药(氯沙坦钾+福辛普利)组、中药(肾衰Ⅱ号方)组,干预后检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、VEGF蛋白、VEGF m RNA,观察肾组织形态;结果:治疗后与假手术组比较,两治疗组Scr、BUN明显下降(P<0.05,P<0.01);肾衰Ⅱ号方上调VEGF蛋白及VEGF m RNA、降低Scr、BUN方面优于西药组(P<0.05,P<0.01);两治疗组病理变化改善明显。结论:肾衰Ⅱ号方可改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻肾纤维化,上调VEGF表达,其抗肾间质纤维化作用可能与调节肾组织VEGF表达信号转道通路,调节肾小管周围毛细血管生成效应,改善肾间质缺血缺氧相关。 杨婧 王琛 祝婷婷 周珊珊 秦军燕 王福岗关键词:血管内皮生长因子 肾纤维化 慢性肾功能衰竭