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MIF在激素抵抗系统性红斑狼疮患者中的作用机制: 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过NK-κB/IκB信号传导通路参与系统性红斑狼疮患者中激素抵抗的形成。方法应用酶联免疫吸附实验(E LISA),免疫印迹法(Western Blot),凝胶电泳迁移实验(EM...; 王芳芳吕良敬; 文献传递

风湿性多肌痛住院患者38例临床诊治分析被引量：3: 2012年; 目的为探讨风湿性多肌痛的临床特点，并分析误诊病例，从而提高对风湿性多肌痛的诊治水平。方法回顾性分析38例住院风湿性多肌痛患者的临床表现、治疗反应和首诊误诊疾病谱。结果（1）患病性别多为女性，男：女=1：2．8，平均发病年龄（68．2±10．4）岁。（2）临床表现有累及颈肩痛者22例（57．9％），仅有肩胛带肌和骨盆带肌痛者16例（42．1％），其中伴随膝、髋关节疼痛者18例（47．3％），伴有晨僵17例（44．7％），发热20例（52．6％），合并巨细胞动脉炎11例（28．9％）。（3）所有患者均红细胞沉降率增快，平均为（85．8±30．2）mm／h。（4）首诊误诊病例24例占全部病例的63．1％，其中以误诊为呼吸道感染性疾病和类风湿性关节炎居多。（5）全部病例均使用激素治疗，单用激素18例（47．3％），联合甲氨蝶呤15例（39．4％），联合雷公藤占5例（13．1％）。结论风湿性多肌痛是以四肢近端肌肉僵痛为主要特征，在老年人群中发生的一种免疫性疾病，可伴有发热，关节痛和红细胞沉降率显著增快，激素治疗有效。随着我国老年人口数量增加，患病数也随之增加，应提高对此疾病诊治水平，避免误诊、漏诊。; 许建民吕良敬鲍春德王芳芳滕佳临; 关键词：风湿性多肌痛

巨噬细胞移动抑制因子启动子区基因多态性与成人斯蒂尔病的关系研究被引量：2: 2012年; 目的研究成人斯蒂尔病（AOSD）患者巨噬细胞移动抑制因子（MIF）基因5’端启动子区-173和．794位点核苷酸多态性与疾病易感性的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测82例AOSD患者和55名健康志愿者血浆MIF的表达。从AOSD患者和健康者中提取基因组DNA。聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法（PCR-PFLP）检测5’端启动子区-173位点核苷酸多态性，并对-794位点微卫星序列PCR产物直接进行基因分型。病例组与健康对照组之间。173G／CSNP和-179CATF重复序列的基因与基因型频率比较采用Peamonχ2检验，血浆MIF数值采用非参数Mann-WhitneyU检验。结果AOSD患者组血浆MIF水平为（119e113）ng/ml，显著高于健康对照组（55±29）ng/m1（P〈0．01）。携带有．173＊C等位基因的个体疾病易感性增加[OR=1．776；95％可信区间（CI）1．101-2．864；P=0．017]；携带有-794＊5．CATF等位基因的个体患AOSD风险增加（OR=1．81；95％CI1．27-2．58；P=-0．001）。结论MIF基因启动子区-173和-794位点核苷酸多态性影响AOSD的易感性。; 王芳芳王苏丽吕良敬; 关键词：STILL病巨噬细胞移动抑制因子基因多态性

汉族人群巨噬细胞移动抑制因子启动子区基因多态性与成人斯蒂尔病的关系研究: 为了解研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在成人斯蒂尔病(AOSD)汉族患者群中的表达及MIF基因5′端启动子区-173和-794位点单核苷酸多态性(SNP)与疾病临床表现及易感性的关系。收集患者临床病例资料,采用酶联免疫...; 王芳芳吕良敬

风湿性疾病治疗中激素抵抗发生机制的研究进展被引量：1: 2011年; 自Hench在1949年首次用泼尼松成功治疗1例类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者后，糖皮质激素（gluco-coicoid，GC）已经逐渐演变为风湿性疾病治疗的一线药物，显著的抗炎作用和免疫抑制功能使其备受青睐。然而，部分患者对常规剂量甚至更高剂量激素治疗表现出低反应或无反应现象，临床上称为GC不敏感或抵抗^[1]。近年来，国内外学者对激素抵抗发生机制进行了深入研究。本文旨在对此方面的研究进展进行综述。; 王芳芳吕良敬; 关键词：风湿性疾病激素抵抗免疫抑制功能糖皮质激素一线药物

巨噬细胞移动抑制因子在激素抵抗系统性红斑狼疮患者中的作用机制: 王芳芳吕良敬

巨噬细胞移动抑制因子在系统性红斑狼疮激素抵抗患者中的作用机制: 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及核因子(NK)-κB信号传导通路在发生激素抵抗的系统性红斑狼疮(SLE)患者中的作用。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,免疫印迹法(IBT),凝胶迁移滞留实验(EMSA)分别检测2...; 王芳芳吕良敬

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王芳芳

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