公共文化服务平台

王钧: 作品数：33 被引量：87H指数：6; 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

健康成年绵羊肺组织中糖皮质激素受体测定: 1993年; 作者采用放射性配基结合分析法和竞争性蛋白结合分析法,对健康成年绵羊肺组织中糖皮质激素受体和皮质醇含量进行了测定.结果显示,肺组织中糖皮质激素受体的最大结合容量为105±12 fmol/mg蛋白质,平衡解离常数为15.0±5.9 nmol/L;皮质醇含量为16±4 ng/mg蛋白质;肺组织细胞浆液与~3H-地塞米松的特异结合具有可饱和性(60 nmol/L)、低容量和高亲和力等特点,证实了成年绵羊肺组织中糖皮质激素受体的存在.; 刘林英孙滨田英吕宝璋王钧; 关键词：糖皮质激素受体皮质醇

早期应用DF-521对脑梗塞近期疗效的影响: DF-521(东菱精纯克酸酶)是一种新型单成分溶血栓改善微循环治疗剂。近年来在缺血性脑血管病(ICVD)的治疗中,取得了明显的疗效。为观察其对脑梗塞近期疗效的影响,我科于1994年8月至1995年12月对脑梗塞患者进行了...; 许兆忠李奇林王钧; 文献传递

探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制被引量：8: 2002年; 目的　探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法　将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果　过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论　过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活。; 于化鹏戚好文陈新王钧邓火金刘玉华; 关键词：过敏性哮喘气道炎症嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞趋化因子发病机制

肺泡微石症一例: 患者男性,20岁,湖南省祁阳县人。入院前1周,查体时经X线检查发现双肺小结节影,来本院就诊,收入院。患者无发热、盗汗,无咳嗽、咳痰,无胸闷、气促,无心慌、心悸,无咯血或痰中带血;食欲可, 大、小便正常。近来体重无明显改变...; 吴素英王钧于化鹏刘龙军; 文献传递

塞来昔布可逆转缺氧诱导的血管生成素-2上调: ＜正＞目的:血管生成素-2（Angiopoietin-2,Ang-2）参与包括胃癌在内的多种肿瘤的进展及血管生成, 但其调控及机制,尤其在缺氧环境中,仍不清楚。我们的前期研究表明:Ang-2在胃癌组织及细胞系中高表达,且...; 王钧吴开春白飞虎翟惠虹樊代明; 文献传递

内毒素急性肺损伤肺组织糖皮质激素受体改变被引量：1: 1991年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的以肺泡-毛细血管膜通透性增高为特征的急性肺损伤。有关ARDS肺组织糖皮质激素受体(GCR)变化的研究尚属罕见。本实验用绵羊大肠杆菌内毒素ARDS模型,对其肺组织 GCR的变化、皮质醇含量和磷脂酸A_2(PLA_2)活性作了初步研究。; 刘林英孙滨吕宝璋王钧; 关键词：糖皮质激素受体内毒素肺损伤

COX-2与Id1在胃癌血管生成中的关系研究: 目的扩增 COX-2基因,验证 Id1在胃癌血管生成中很可能受 COX-2的调控。方法 (1)转染 COX-2RNAi 细胞,Western blot 和 RT-PCR 检测其抑制效率。(2)采用 RT-PCR 和 We...; 雷婷韩霜丁睿郭雪艳李颖谢华红王钧白飞虎吴开春丁杰; 文献传递

大剂量地塞米松对内毒素肺损伤的保护作用被引量：3: 1992年; 作者采用清醒绵羊内毒素急性肺损伤模型,观察了大剂量地塞米松(Dex)对肺损伤的保护作用.结果发现,预先给予Dex后,肺损伤反应明显减轻,肺动脉压显著降低(5.4±0.6～4.2±0.2 kPa,P<0.05),肺淋巴流量(23.5±7.4～11.0±6.7 ml/30 min,P<0.05)、血浆血栓素B_2(TXB_2,2.6±0.7～0.6±0.2ng/ml,P<0.01)和肺组织磷脂酶A_2(PLA_2,354±78～142±52U,P<0.01)活性均受到明显抑制;组织病理学显示,肺泡和肺间质水肿减轻,白细胞、红细胞渗出减少.表明Dex能抑制PLA_2活性,阻止TXB_2的升高,从而降低肺动脉高压和毛细血管通透性,减少细胞渗出,对内毒素急性肺损伤有保护作用.; 刘林英孙滨王钧; 关键词：地塞米松内毒素肺损伤淋巴瘘

反比通气与呼气末正压通气在急性肺损伤中的应用比较被引量：1: 1999年; 采用机械通气治疗，提高动脉血氧分压（ＰａＯ２），改善机体缺氧状态，是目前治疗急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的主要措施。我们采用犬盐酸吸入肺损伤模型，观察反比通气（ＩＲＶ）对血流动力学和呼吸动力学的影响，并与呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）和间歇正压通气（Ｉ...; 王钧孙滨刘林英刘林英; 关键词：急性肺损伤反比通气呼气末正压通气