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王颖毅

作品数:25 被引量:38H指数:4
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 12篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 19篇胶质
  • 19篇胶质瘤
  • 15篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 4篇胶质瘤细胞
  • 4篇反义
  • 4篇MIR-21
  • 3篇血管
  • 3篇手术
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞生长
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇介导
  • 3篇介导反义
  • 3篇靶向
  • 3篇STAT3
  • 3篇HTERT
  • 3篇成像
  • 3篇磁共振
  • 2篇凋亡

机构

  • 25篇江苏省人民医...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国航天科技...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 25篇王颖毅
  • 17篇刘宁
  • 16篇尤永平
  • 13篇张军霞
  • 8篇傅震
  • 7篇孙关
  • 7篇颜伟
  • 7篇骆慧
  • 6篇孙利华
  • 5篇钱春发
  • 4篇吴德刚
  • 4篇王希瑞
  • 4篇范立刚
  • 3篇曹胜武
  • 3篇曹垒
  • 3篇王协锋
  • 3篇赵鹏
  • 3篇赵春生
  • 3篇孙立华
  • 2篇陈云祥

传媒

  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇中华神经外科...
  • 2篇江苏医药
  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇中华医学遗传...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇中国肿瘤外科...
  • 1篇中华医学会神...
  • 1篇2011中华...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 12篇2011
  • 4篇2010
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磁敏感加权成像对脑胶质瘤术前分级的应用价值
张军霞王颖毅陈云祥
胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133^+内皮细胞血管生成及其可能的机制
2010年
目的:探讨胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133+内皮细胞血管生成及其可能的机制。方法:磁珠法分选脐血CD133+细胞,体外诱导为CD133+内皮细胞并以共聚焦显微镜加以鉴定。U87细胞培养上清作用于CD133+内皮细胞(以DMEM作用为对照),体外血管生成实验检测其体外血管生成,Transwell法检测其迁移能力,Western blotting检测CD133+内皮细胞中VEGFR-1、VEGFR-2与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP-9)的表达,明胶酶谱检测MMP-9的活性。结果:脐血CD133+细胞体外诱导培养14d后,约90%的细胞呈Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,具有内皮细胞特性,鉴定为CD133+内皮细胞。与DMEM对照组相比,U87细胞培养上清可诱导CD133+内皮细胞血管生成[(40.7±3.3)vs(21.0±2.3),P<0.05],促进CD133+内皮细胞迁移[(0.60±0.04)vs(0.27±0.02),P<0.05]。U87细胞培养上清上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达(P<0.05),而VEGFR-1的表达基本不变;U87细胞培养上清还可增强CD133+内皮细胞中MMP-9的酶活性。结论:胶质瘤U87细胞培养上清通过上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达促进内皮细胞血管生成。
王颖毅骆慧张军霞刘宁尤永平傅震
关键词:胶质瘤内皮祖细胞CD133VEGFR
《2011金陵神经肿瘤国际论坛暨2011中国胶质瘤协作组学术研讨会》会议纪要
2011年
2011金陵神经肿瘤国际论坛暨2011中国胶质瘤协作组学术研讨会于9月16日至19日在江苏省南京市举行。论坛紧密围绕主题"The Gateway to Future Treat ment in Neuro-Oncology"广泛开展了继续教育和学术交流。此次论坛由中国胶质瘤协作组和中华医学杂志(英文版)共同发起。
刘宁王颖毅
关键词:神经肿瘤胶质瘤
miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量:1
2012年
目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞,Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡,Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax/Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。
杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊
关键词:微RNAS替莫唑胺细胞凋亡
MicroRNA-10a通过调控MMP的表达促进胶质瘤细胞侵袭被引量:3
2011年
目的:研究microRNA-10a(miR-10a)对人脑胶质瘤细胞系U87MG侵袭性的影响。方法:脂质体包被miR-10a反义寡聚核苷酸(miR-10a antisense oligodeoxynucleotide,miR-10a-anti-ODN),转染胶质瘤U87MG细胞,并设无义miRNA转染组和空白对照组,流式细胞术和荧光显微镜检测miR-10a-anti-ODN对U87MG细胞的转染效率,流式细胞术检测转染miR-10a-anti-ODN后U87MG细胞的凋亡和细胞周期,MTT法检测U87MG细胞的增殖,Transwell实验检测miR-10a-anti-ODN对U87MG细胞迁移和侵袭的影响;RT-PCR和Western blotting法分别检测U87MG细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-14 mRNA及蛋白的表达。结果:转染miR-10a-anti-ODN后,U87MG细胞的增殖、周期和凋亡无明显改变,U87MG细胞的侵袭[(87±7.1)vs(155±3.7)、(149±6.6)个细胞,P<0.05]和迁移[(78.0±5.2)vs(150.3±3.7)、(147.3±6.6)个细胞,P<0.05]能力明显下降,侵袭相关因子MMP-2、MMP-9、MMP-14的mRNA及蛋白表达水平也明显下降。结论:miR-10a通过调控MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达促进胶质瘤U87MG细胞的侵袭,miR-10a可能是胶质瘤治疗的潜在靶点。
范立刚吴德刚孙立华王颖毅梅赞尤永平刘宁
关键词:反义寡聚核苷酸胶质瘤迁移基质金属蛋白酶
STAT3介导反义miR-21调控hTERT的表达调节胶质瘤细胞生长
目的微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为202nt的非编码小RNA,与其靶信使RNA(messenger RNA,mRNA)特定区域完全或不完全配对后,通过切割或抑制靶mRNA的转录后翻译参与蛋白表达...
尤永平王颖毅孙关王协锋孙利华刘宁傅震
关键词:胶质瘤MIR-21HTERTSTAT3
文献传递
人脑胶质瘤中HIWI的表达及其意义
2010年
目的探讨HIWI在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法收集具有病理明确分级的WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织各10例,另取12例正常脑组织(来源于脑外伤行内减压术患者)作正常对照,用免疫组织化学染色、RT-PCR及Western blot检测HIWI在正常脑组织及各级胶质瘤组织中的表达水平。结果在胶质瘤组织中HIWI表达增高,与胶质瘤恶性程度呈正相关,且在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中表达水平显著强于Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤。结论 HIWI在胶质瘤组织中高表达,可能与胶质瘤的发生、发展密切相关。
孙关颜伟钱春发赵鹏张军霞王颖毅孙利华王伟杰鲁艾林刘宁傅震尤永平
关键词:神经胶质瘤
let-7a靶向调节cyclinD2抑制胶质瘤细胞增殖
目的 microRNA(miRNA)是一类长度约215nt的具有高度的进化保守性的非编码单链RNA,能通过与靶mRNA结合,抑制蛋白质合成,调控基因表达。本研究旨在探讨在胶质瘤细胞中let-7a对细胞分裂周期和增殖的影响...
王希瑞王颖毅曹垒王协峰孙关刘宁尤永平
关键词:CYCLIND2胶质瘤
文献传递
Ras在胶质瘤中表达及及其对胶质瘤细胞生长的影响
目的 Ras蛋白是GTP酶家族的重要成员,作为信号通路中重要转导分子参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路激活,通过核转录因子磷酸化作用调节基因表达。此外,Ras 蛋白还可以异常激活PI3K/AKT 信号转导通路和Ral...
曹垒王颖毅王希瑞王协峰孙关刘宁尤永平
关键词:胶质瘤生物信息学RASFTS
文献传递
微血管减压术治疗颅神经血管压迫综合征(附61例病例)
目的微血管减压术(microvascular decompression, MVD)是目前公认的治疗原发性三叉神经痛;舌咽神经痛及面肌痉挛等颅神经血管压迫综合征的有效外科手段,具有有效率高;复发率低;神经功能保全好等优点...
陈芳卿王颖毅曹胜武赵春生
关键词:微血管减压术三叉神经痛面肌痉挛舌咽神经痛
文献传递
共3页<123>
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