王馨苑
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Caspase-14在恶性黑素瘤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的明确caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中表达水平及其对肿瘤细胞耐药的影响。方法运用反转录PCR和Western blot技术检测人黑素细胞和恶性黑素瘤细胞内caspase-14的表达。恶性黑素瘤和皮内痣组织中caspase-14表达采用原位杂交和免疫组织化学方法检测。结果 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和黑素细胞中均有表达。T细胞识别的黑素瘤相关抗原1(MART-1)阳性肿瘤细胞中caspase-14表达高于MART-1阴性细胞。Caspase-14表达水平低的肿瘤细胞对化疗药物更敏感(P<0.01)。在临床样本中,caspase-14在皮内痣中阳性率为70%,恶性黑素瘤组织中阳性率为97%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中均有表达。Caspase-14表达水平高的恶性黑素瘤细胞对化疗药物喜树碱和顺铂,以及放射治疗更加抵抗。
- 王馨苑张霁承尧杜吉佩陈德高杨志梅王玉芳黄宁
- 关键词：化学疗法
- MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用被引量：1
- 2014年
- 目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。
- 王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁
- 关键词：MEKERKP13K
- HMGN2对应激状态自噬的调控作用
- 目的：研究High-mobility group protein N2(HMGN2)对应激状态下自噬的调控作用。方法：膀胱上皮细胞5637转染HMGN2干扰或过表达质粒，构建HMGN2干扰和过表达稳转细胞株(Psi-0、...
- 张福梅刘可云任来彬熊峰侯慧芳李在兵王馨苑苗峻铭许倩李婧瑜陈军利陈善泽王祎王晓樱黄宁
- 关键词：HMGN2饥饿UPEC自噬
- 影响肺炎克雷伯菌粘附上皮细胞作用的研究
- 2014年
- 目的:研究不同理化及生物因素对肺炎克雷伯菌粘附宿主细胞的影响,探讨其粘附宿主细胞的可能机制。方法:用肺炎克雷伯菌临床分离株K.pnueumoniae 03183(K.p03183)建立粘附宿主细胞模型,通过结晶紫染色及扫描电镜观察其粘附效率;以不同理化及生物因素预处理K.p03183,平板菌落计数法观察上述因素对K.p03183粘附细胞的影响;用基因芯片技术,检测HMGN2蛋白预处理细菌对于其粘附相关基因表达的影响。结果:K.p03183可粘附至A549、T24、HeLa等3种上皮细胞系,其粘附率与E.coli 25992接近;氯化锂和盐酸胍、高碘酸钠及热预处理可明显降低K.p03183对于A549和T24的粘附率(P<0.05);同时,胃蛋白酶及HMGN2蛋白预处理K.p03183,也可抑制其对A549和T24的粘附(P<0.01);但胰蛋白酶预处理却能增加细菌对于A549细胞的粘附(P<0.05);同时,HMGN2还可通过上调dksA基因表达,从而干扰细菌粘附细胞。结论:肺炎克雷伯菌可能借助细胞壁及其表面蛋白和碳水化合物等成分粘附至宿主上皮细胞,通过非共价键结合表面蛋白或消除碳水化合物成分,抑制细菌粘附至宿主细胞。
- 李娜范波吴桂霞沈晓飞郑爽任来彬杨晓龙郭小娟王馨苑滕燕李婧瑜王晓樱黄宁
- 关键词：肺炎克雷伯菌粘附上皮细胞HMGN2
- MiR-155通过调节细胞骨架重排影响肺炎克雷伯菌对肺上皮细胞的粘附作用
- 目的：MicroRNAs(miRNAs)在细菌感染过程中对细胞免疫反应的作用逐渐受到重视.然而miRNAs 是如何发挥其调节功能并没有被完全澄清.方法及结果：本研究我们发现当肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneum...
- 滕燕沙凯辉杨晓龙田汉文许光亚刘可云张福梅熊峰王馨苑郭小娟苗峻铭王晓樱陈军利王祎李婧瑜黄宁
- 关键词：MIR-155整合素Α5Β1RAC1
- 恶性黑色素瘤细胞死亡与治疗研究进展被引量：3
- 2015年
- 恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物最终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要原因是细胞内产生了凋亡抵抗机制.文章探讨了恶性黑色素瘤细胞死亡的方式,并针对恶性黑色素瘤小分子靶向药物治疗进行综述.
- 王馨苑黄宁
- 关键词：黑色素瘤细胞死亡
- 内源性抗生素肽HMGN2抗细菌内化作用及机制初探
- 2014年
- 目的探讨HMGN2抗细菌内化作用及其机制。方法利用生物学在线软件对人及常见医学模式生物HMGN2进行生物信息学分析;用免疫打点杂交技术检测临床标本HMGN2表达;设置以HMGN2预处理Klebsiella pneumoniae细菌后感染细胞组(简称共孵育组)和HMGN2预刺激细胞后再感染KP组(简称预刺激细胞组),平板菌落计数法检测两种状态下胞内活菌数;用荧光显微镜、流式细胞术观测各组细胞微丝形态和构成变化,用光镜观测HMGN2处理菌及未处理菌细胞骨架表型变化。结果不同属种生物HMGN2具有很高同源性,带阳离子电荷,具有α螺旋结构,分子量小于10kD;在炎性和非炎性标本中均可见HMGN2阳性信号,而在炎性标本中信号强度更大。HMGN2共孵育组和HMGN2预刺激细胞组胞内活细菌数与对照组相比较都明显减少,但共孵育组比预刺激细胞组胞内活菌数减少更为明显;荧光显微镜观察显示,两组微丝均有解聚成颗粒状向核周聚集现象,流式细胞术检测发两组细胞骨架微丝蛋白的平均荧光量减少,而油镜下HMGN2处理菌与未处理菌比较,其菌体长短径无明显的变化。结论 HMGN2属于内源性抗菌肽家族分子,可能通过促进细胞内微丝蛋白解聚成单体,减弱了KP内化入膀胱上皮细胞。
- 郭小娟石艳娥刘珉宇殷明吴桂霞沈晓飞杨晓龙郑爽李娜任来彬王馨苑李婧瑜王晓樱黄宁
