白雪源
- 作品数：119 被引量：278H指数：10
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 高亲和力钠依赖二羧酸转运蛋白基因诱导人二倍体细胞衰老的分子机制研究
- 钠离子依赖性二羧酸转运蛋白(sDCT,NaDC)是一类负责三羧酸循环中间产物跨细胞膜转运和重吸收的有机阴离子转运蛋白家族。根据对底物亲和力的不同,可将其分为低亲和力转运蛋白(NaDC1,SDCT1)和高亲和力转运蛋白 (...
- 白雪源陈香美傅博汪扬冯哲
- 文献传递
- 利用TALEN技术构建小型猪先天性肾病综合征模型
- 目的 先天性肾病综合征(Congenital nephrotic syndrome,CNS)是一种较常见的遗传异质性疾病.其中,芬兰型先天性肾病综合征(NPHS1)最为常见,在芬兰人群中的发病率为1/8300.NPHS1...
- 崔敬白雪源孙雪峰蔡广研丁瑞尹忠陈香美
- 重组腺病毒介导的p16与p53基因联合转移对人肺癌细胞系H358生物学行为的影响被引量：11
- 2000年
- 目的 探讨p16与p5 3基因对肺癌细胞的协同抑制效应及凋亡诱导作用。方法 首先用同源重组技术构建重组p16和p5 3腺病毒载体 ,然后单独或联合感染人肺癌细胞系H35 8,用免疫组织化学法及Westernblot检测腺病毒介导的基因转移效率与表达水平 ,用克隆形成实验、原位末端标记及流式细胞术观察它们对H35 8生长特性及凋亡的影响。结果 免疫组织化学染色结果表明重组腺病毒载体可高效地将外源基因p5 3转移到肺癌细胞中表达 ,转移效率可达 98%以上。单独导入p16或p5 3基因均可抑制H35 8细胞生长 ,但p16的抑制作用强于p5 3;两者联合使用可完全抑制H35 8细胞增殖。原位末端标记及流式细胞术分析显示单独导入p16基因只引起细胞周期阻滞 ,不能诱导细胞凋亡 ;导入p5 3基因除导致G1期阻滞外 ,也诱导少数细胞凋亡 ;同时导入 2种基因则可明显的诱导凋亡。结论 p16与p5 3基因对肺癌细胞增殖具有协同抑制作用 ,p16基因可以促进p5
- 白雪源车凤翔李劲松马玉香周煜翟俊辉孟令英
- 关键词：腺病毒抑癌基因
- 人SDCT2蛋白在肾小管上皮细胞极性分布机理研究
- ＜正＞目的:钠离子依赖性二羧酸共转运蛋白（sodium-dependent dicarboxylate co-transporter,SDCT,NaDC）是一类负责三羧酸循环中间代谢产物如琥珀酸等跨细胞转运的有机阴离子转...
- 白雪源侯判陈香美冯哲傅博吴镝
- 文献传递
- 肾脏衰老的功能变化及发生机制被引量：3
- 2016年
- 衰老是一个伴随器官功能逐步衰退的复杂过程。随着年龄增长，肾脏出现诸多生理学及病理学改变，并导致肾脏功能减退，推动机体衰老进程。阐明肾脏衰老的发病机制，预防和延缓肾脏衰老是减少衰老肾脏相关疾病发病的重要环节。
- 张伟光贾林沛白雪源
- 关键词：衰老进程发病机制病理学改变器官功能
- 人SDCT2蛋白在肾小管上皮细胞极性分布机理研究
- 白雪源侯剀陈香美冯哲傅博吴镝
- IgA肾病患者核心1β3-半乳糖基转移酶基因编码区序列分析被引量：1
- 2005年
- 目的:测定核心1β3-半乳糖基转移酶基因的DNA序列,试图在IgA肾病(IgAN)患者中发现该基因编码区DNA序列的异常。方法:应用双脱氧末端终止DNA测序技术,对核心1β3-半乳糖基转移酶基因外显子的PCR扩增产物进行直接测序,通过病例-对照研究方法,比较IgA肾病患者(50例)和正常对照(50例)之间核心1β3-半乳糖基转移酶基因组序列之间的差异。结果:两者的核心1β3-半乳糖基转移酶基因编码区序列无差异。结论:未发现IgA肾病患者有核心1β3-半乳糖基转移酶基因序列的异常,提示该基因编码区与IgA肾病患者IgA1的O-糖基化异常可能无关。
- 邱强白雪源陈香美
- 骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过促进三级淋巴器官新生改善实验性肾小管间质纤维化
- 背景:肾小管间质纤维化缺乏有效的治疗手段。间充质干细胞(MSCs)在多种疾病动物模型中显示出很好的治疗作用。以往的研究发现骨髓间充质干细胞(BMSCs)在肾小管间质纤维化具有治疗作用,但间充质干细胞发挥肾脏保护作用的确切...
- 朱凤阁白雪源陈香美
- 关键词：间充质干细胞肾小管间质纤维化
- 文献传递
- 雷帕霉素对高糖诱导的肾系膜细胞自噬抑制、氧化损伤和衰老的影响被引量：12
- 2012年
- 目的探讨雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)对高糖诱导的原代大鼠系膜细胞自噬、氧化损伤及衰老的影响。方法从大鼠肾分离培养原代肾小球系膜细胞(GMCs),分为正常对照组、高糖组、高糖+雷帕霉素(自噬增强剂)及高糖+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)干预组。在细胞培养24 h、72 h及10 d时,Western blotting观测自噬标志物-自噬相关基因LC3及泛素结合蛋白p62/SQSTMI的表达变化;硫代巴比妥酸法检测细胞脂质损伤产物-丙二醛(MDA)水平,2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定细胞蛋白质损伤产物-羰基含量,通过进行衰老相关β-半乳糖苷酶活性(SA-β-gal)染色及衰老相关异染色质斑块(SAHF)分析检测细胞的衰老程度。结果与对照组相比,细胞经高糖处理72 h和10 d后,自噬标志物LC3表达降低,p62/SQSTMI升高,MDA及羰基含量上升(均P<0.05);处理72 h细胞SA-β-gal染色阳性率增加(P<0.05),细胞核异染色质斑块形成增加。高糖培养的细胞用雷帕霉素干预72 h和10 d后,LC3表达升高,p62/SQSTMI表达下降,MDA及蛋白质羰基含量均下降(均P<0.05),72 h后细胞SA-β-gal染色阳性率下降(P<0.05),细胞核异染色质斑块形成减少;高糖培养的细胞用3-MA干预72 h和10 d后,LC3表达下降,p62/SQSTMI表达升高,MDA及蛋白质羰基含量升高(均P<0.05),72 h细胞SA-β-gal染色阳性率上升(P<0.05),细胞核斑块形成增多。结论高糖可抑制系膜细胞自噬功能,促进系膜细胞氧化损伤,加速细胞衰老;雷帕霉素干预可减轻高糖对系膜细胞自噬功能抑制,减少氧化损伤,延缓衰老;3-MA加重高糖对系膜细胞自噬功能的抑制,进一步加重细胞氧化损伤,加速衰老。
- 李锦白雪源崔少远傅博陈香美
- 关键词：系膜细胞高糖雷帕霉素衰老
- 透射电镜技术在衰老大鼠肾脏细胞自噬检测中的应用
- 师锁柱陈香美白雪源崔敬
