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翁泽平: 作品数：17 被引量：53H指数：4; 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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腹膜多发异位甲状腺一例被引量：1: 2021年; 患者女,70岁,因"体检发现肝脏占位半个月余"入院。查体:全腹未触及肿块,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。上腹增强MRI示肝6段可见2处不规则异常信号影,大小约3.3 cm× 1.8 cm× 2.2 cm、0.8 cm× 0.8 cm× 1.7 cm,边界不清,T1WI呈低信号,T2WI呈不均匀稍高信号,DWI呈高信号,考虑肝癌;肝7、8段膈面下见不规则异常信号影.; 杨怡晖翁泽平付金涛甘丹卉; 关键词：异位甲状腺 T2WI T1WI 膈面增强MRI 肝脏占位

腺泡状软组织肉瘤伴脑转移1例报告并文献复习: 2018年; 腺泡状软组织肉瘤（alveolar soft part sarcoma,ASPS）是一种极为罕见的肿瘤,仅占全部软组织肿瘤的0.5%～1.0%（[1]）。ASPS首先由Christopherson等人报道^（[2]）。该病的主要特点是起病隐匿,表现为无痛性深部缓慢生长的包块,转移早、传播快,肺或脑转移为首发症状（[3]）。APSP的确诊需要基于典型的病理学特征和其他相关试验。本文以1例腺泡状软组织肉瘤伴脑转移为报告内容,回顾相关文献介绍其临床和病理特征。; 于洋翁泽平廖瑜蒋光愉; 关键词：腺泡状软组织肉瘤脑转移肿瘤细胞软组织肿瘤

恩度联合紫杉醇对三阴型乳腺癌移植瘤的影响被引量：4: 2017年; 目的:通过观察人三阴型乳腺癌在裸鼠模型中血管正常化后对紫杉醇的反应,探讨其疗效是否优于紫杉醇.方法:将人三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞株种植于BALB/c-nu雌裸鼠右下腹部皮下,随机将符合入组标准的28只移植瘤荷鼠分成4组,每组7只,A组,每天每次腹腔内注射生理盐水(质量分数10 mg/kg),连续17 d;B组,每天每次腹腔注射恩度(质量分数10 mg/kg),连续17 d;C组,第6、12天腹腔注射紫杉醇(质量分数10 mg/kg),余同A组;D组,第6、12天腹腔注射紫杉醇(质量分数10 mg/kg),余同B组.测量移植瘤的长径和短径,进行病理学检测.结果:D组移植瘤体积小于A组、B组(P<0.05),C组移植瘤体积小于A组及B组(P<0.05),D组和C组移植瘤体积无差别(P=0.436).B组、C组、D组的抑瘤率分别是14.61%、39.08%、54.79%.解剖各组荷鼠未见远处转移病灶.病理检查微血管密度,D组; 吕荣钊赵璐瑜李伟翁泽平黄信王宁霞潘运龙; 关键词：恩度紫杉醇

ACE2在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在鼻咽癌中的表达并观察ACE2激动剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对鼻咽癌细胞增殖的影响,以及对ACE2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:采用免疫组织化学(IHC)En Vision法检测ACE2在66例鼻咽癌、175例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达,以及EGFR在88例鼻咽癌组织中的表达;采用荧光定量RT-PCR法检测ACE2在鼻咽癌细胞中的表达;处理鼻咽癌细胞,采用MTT及平板克隆形成实验检测其对鼻咽癌细胞生长的影响,检测DIZE对ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)和EGFR表达的影响。结果:在66例鼻咽癌标本中,均未观察到ACE2的表达,而在黏膜慢性炎标本中,ACE2表达的阳性率为69.7%;鼻咽癌细胞中ACE2的表达显著降低,且与细胞的分化相关;在鼻咽癌组织中EGFR高表达,阳性率为97.7%;DIZE作用于鼻咽癌细胞后,ACE2及Ang-(1-7)的表达升高,AngⅡ与EGFR的表达降低,并且可抑制鼻咽癌细胞的生长及克隆形成。结论:ACE2在鼻咽癌组织与细胞中低表达,ACE2激动剂DIZE可提高ACE2的水平,并且可抑制鼻咽癌细胞增殖。; 万仁强刘敏婷翁泽平裴娜娜; 关键词：血管紧张素转化酶2 表皮生长因子受体细胞增殖鼻咽癌

miR-21通过下调PTEN增强人脑胶质瘤细胞对卡莫司汀耐药被引量：10: 2012年; 目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在增强人脑胶质瘤细胞对卡莫司汀(BCNU)耐药中的作用及其可能的作用机制。方法:用jetPRIME将miR-21 mimics及阴性对照序列转入人脑胶质瘤细胞SWOZ2,用实时荧光定量PCR法检测BCNU敏感株SWOZ2与BCNU耐药株SWOZ2-BCNU、SWOZ2-miR-21 mimics细胞与对照组细胞中miR-21表达差异,用CCK-8检测这两对细胞对BCNU敏感度的差异,用Western blotting检测这两对细胞中第10号染色体同源缺失性磷酸酶及张力蛋白(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和P-糖蛋白(P-gp)表达的差异。结果:SWOZ2-BCNU细胞miR-21的表达水平明显高于SWOZ2细胞,转染组SWOZ2-miR-21 mim-ics细胞中miR-21的表达量明显高于对照组;SWOZ2-BCNU细胞BCNU的半数抑制浓度(IC50)明显高于SWOZ2细胞,转染组细胞BCNU的IC50明显高于对照组;与SWOZ2细胞相比,SWOZ2-BCNU细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,p-Akt和P-gp蛋白的表达都明显升高;转染后,与对照组相比,转染组细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,而p-Akt和P-gp蛋白的表达皆明显升高。结论:miR-21可能通过下调PTEN蛋白表达,增强人脑胶质瘤细胞对BCNU耐药。; 胡婷陈梅香翁泽平谢思明钟雪云; 关键词：神经胶质瘤耐药 MIR-21

多参数TOX免疫表型法的建立及在母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤中的应用被引量：1: 2022年; 目的:建立多参数流式检测胸腺细胞选择相关高迁移率族蛋白(TOX)在PD-1、Tim-3和CD244耗竭性T细胞中的免疫表型法,以及其在1例罕见CD4-CD56^(+)表型的血液恶性肿瘤母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(BPDCN)患者中的应用分析。方法:收集1例BPDCN患者骨髓(BM)和外周血(PB),2例非肿瘤手术患者和1例健康者BM以及11例健康者(HI)PB分别作为BM和PB对照组,利用多色流式单抗CD45、CD3、CD4、CD8、CD25、FoxP3、TOX、PD-1、Tim-3、CD244及相应同型对照进行流式细胞检测。结果:流式检测结果提示,BPDCN患者BM和PB中TOX^(+)CD3^(+)、TOX^(+)CD4^(+)和TOX^(+)CD8^(+)T细胞比例均比对照组升高;BPDCN患者BM和PB中TOX^(+)PD-1^(+)CD8^(+)、TOX^(+)Tim-3^(+)CD8^(+)和TOX^(+)CD244^(+)CD8^(+)耗竭性T细胞中的分布比例也显著高于对照组。此外,在BPDCN患者BM和PB的CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg细胞中TOX^(+)细胞分布比例高于对照组;同时TOX^(+)细胞在PD-1^(+)CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg、Tim-3^(+)CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg和CD244^(+)CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg耗竭性T细胞中的分布比例也明显高于对照组。结论:成功建立多参数流式细胞术检测PD-1、Tim-3和CD244耗竭性T细胞亚群中TOX免疫表型法,TOX可能是BPDCN患者T细胞免疫调节的重要转录因子。; 赵玉洁黄舒欣翁泽平卢育洪李扬秋陈少华; 关键词：流式细胞术 PD-1 TIM-3

GLP-1通过下调ATGL表达参与3T3-L1脂肪细胞脂质代谢被引量：9: 2013年; 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞的影响及其可能的机制。方法分别使用GLP-1、胰岛素、胰岛素加GLP-1干预胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞,Western blotting检测脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、Akt1、Akt2及其磷酸化蛋白表达量;免疫荧光法检测GLP-1干预后脂肪细胞的成脂情况。结果胰岛素刺激下3T3-L1脂肪细胞Akt1、Akt2活化不明显。GLP-1刺激下3T3-L1脂肪细胞磷酸化Akt1、Akt2表达明显增加,同时促进GLUT4向细胞膜上转移,并抑制ATGL蛋白的表达。在胰岛素的协同作用下这一现象更加明显。结论 GLP-1通过降低脂肪细胞ATGL蛋白表达参与脂质代谢,同时增强脂肪细胞GLUT4的膜转移,促进葡萄糖吸收,改善胰岛素抵抗。; 朱慧丽翁泽平林琛莅马继伟钟雪云; 关键词：GLP-1 脂肪细胞胰岛素抵抗

沉默变异性浆细胞瘤异位1抑制鼻咽癌细胞增殖作用的机制研究: 2020年; 目的探讨变异性浆细胞瘤异位1(plasmacyto-mavarianttranslocation1,PVT1)抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法构建特异性的shRNA PVT1慢病毒载体,包装慢病毒(LV/shRNA PVT1)并转导鼻咽癌C666-1细胞,检测Smad4的表达;LV/shRNA PVT1转导C666-1细胞24 h后转染Smad4 siRNA,通过细胞计数、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞术分析沉默Smad4对LV/shRNA PVT1介导的鼻咽癌细胞生长及细胞周期的影响,并检测细胞周期相关调控因子的表达。结果下调PVT1后鼻咽癌细胞中Smad4的表达升高,而用siRNA沉默Smad4表达后,结果显示,抑制Smad4表达可阻断LV/shRNA PVT1介导的细胞生长抑制效应,同时细胞周期结果显示,与对照组相比,shRNA PVT1/Smad4 siRNA组细胞G1期比例降低,S期和G2期比例升高,并且CDK4、CDK6及c-myc的mRNA水平升高。结论下调PVT1可抑制鼻咽癌细胞增殖,并升高Smad4的表达,沉默Smad4可阻断shRNA PVT1对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应;提示Smad4可能是PVT1作用的一个下游靶基因,下调PVT1可能通过Smad4抑制鼻咽癌细胞增殖。; 万仁强翁泽平师小径裴娜娜; 关键词：鼻咽癌 SMAD4 细胞增殖细胞周期

卵巢成熟囊性畸胎瘤伴基底细胞癌变1例并文献回顾被引量：4: 2019年; 卵巢畸胎瘤伴基底细胞癌病变十分罕见。暨南大学附属第一医院曾收治1名因盆腹腔肿物就诊的年轻妇女。入院后于腹腔镜下行肿瘤剔除术。病理提示畸胎瘤伴基底细胞癌变。患者2年后顺利生产一活婴,至截稿时仍处于无病生存状态,预后良好。; 曾楚倩翁泽平蒋光愉; 关键词：恶性病变卵巢基底细胞癌

4E-BP1在人脑胶质瘤细胞对卡氮芥获得性耐药中的作用被引量：2: 2013年; 目的:探讨真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)与人脑胶质瘤细胞耐药性的关系,为寻找克服胶质瘤获得性耐药的新靶点提供理论依据。方法:Western blotting检测SWOZ2及其获得性耐药细胞株SWOZ2-BCNU中4E-BP1及其磷酸化蛋白(p-4E-BP1)的表达。小干扰RNA下调4E-BP1表达后,细胞计数试剂盒8检测SWOZ2细胞对卡氮芥(BCNU)的耐药性。免疫荧光法检测4E-BP1及p-4E-BP1(T70)蛋白在2株细胞中的表达位置。结果:SWOZ2-BCNU细胞中4E-BP1及其磷酸化蛋白表达较SWOZ2细胞明显下降。下调4E-BP1表达能明显增加敏感细胞对BCNU的耐药性。SWOZ2-BCNU细胞p-4E-BP1(T70)蛋白在获得性耐药过程中出现了核转位。结论:4E-BP1作为翻译调控关键蛋白,可能参与了人脑胶质瘤获得性耐药的发生机制。; 朱慧丽翁泽平张继君林琛莅谢思明王超马继伟钟雪云; 关键词：神经胶质瘤获得性耐药

翁泽平

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