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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇口腔
  • 2篇细胞癌
  • 2篇鳞状
  • 2篇鳞状细胞
  • 2篇鳞状细胞癌
  • 2篇口腔病
  • 2篇口腔病理
  • 2篇ERK1/2
  • 2篇病理
  • 1篇增生
  • 1篇腮腺
  • 1篇腮腺区
  • 1篇舌鳞癌
  • 1篇舌鳞癌细胞
  • 1篇舌鳞状细胞癌
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇髓外
  • 1篇髓外浆细胞瘤

机构

  • 4篇华中科技大学

作者

  • 4篇肖玉霞
  • 4篇邵乐南
  • 2篇李伟
  • 1篇廖琳迪
  • 1篇陈丽荣
  • 1篇黄梅靖
  • 1篇张小燕

传媒

  • 2篇临床口腔医学...
  • 2篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
腮腺区髓外浆细胞瘤一例被引量:1
2010年
浆细胞瘤(plasmacytoma)是一组来源于B淋巴细胞,表现为浆细胞单克隆增殖的罕见肿瘤,临床分型包括浆细胞性骨髓瘤,又称多发性骨髓瘤(mutiple myeloma,MM);骨孤立性骨髓瘤(solitary plasmacytoma of bone,SPB),髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP)及冒烟型骨髓瘤,不分泌性骨髓瘤,骨硬化型骨髓瘤,双克隆及三克隆型骨髓瘤,且后者均可称为多发性骨髓瘤的变异型[1]。
肖玉霞邵乐南陈丽荣
关键词:口腔病理腮腺
PTPIP51、p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达被引量:5
2011年
目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内表达及定位;PBS冲洗后对标本进行苏木精-伊红染色,普通光镜对比观察组织结构及细胞形态,同时用免疫组织化学方法(SP法)检测PTPIP51蛋白在组织和细胞内的定位;Rea-ltime PCR检测PT-PIP51与ERK1/2基因mRNA在肿瘤组织及癌旁正常口腔黏膜组织的表达情况。结果 PTPIP51与p-Raf-1蛋白在癌巢周围增殖旺盛的肿瘤细胞、间质免疫细胞及部分脉管壁内皮细胞表达阳性且2种蛋白在细胞中共定位表达。同时发现PTPIP51与ERK1/2基因mRNA在口腔鳞癌组织表达高于配对癌旁正常口腔黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05);ERK1/2及PTPIP51基因mRNA表达呈正相关(r=0.641,P<0.05);两者的表达水平与患者的性别、年龄,病理分级无关,与肿瘤的TNM分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PTPIP51与Raf-1可能通过Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展过程,且2种蛋白与肿瘤的侵袭、转移有密切关系。
肖玉霞邵乐南黄梅靖李伟Ishfa Hague
关键词:ERK1/2口腔鳞状细胞癌肿瘤转移
ERK1/2通路与舌鳞癌细胞Cal-27生物学行为的相关性被引量:4
2012年
目的探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48h。然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05)。结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点。
李伟邵乐南张小燕廖琳迪肖玉霞
关键词:U0126舌鳞状细胞癌ERK1
窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病2例并文献复习被引量:1
2011年
病例报告病例1,男,62岁,左耳下肿物三月,伴疼痛。检查见:左耳下明显隆起,扪及肿物约4cm×5cm大小,界清,活动可,压痛,表面皮肤无红肿。双侧颌下及颈部扪及多个肿大淋巴结。体温36.6°C,肝脾未触及肿大。
肖玉霞邵乐南
关键词:口腔病理淋巴结病ROSAI-DORFMAN病
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