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胡国勇

作品数:35 被引量:81H指数:4
供职机构:上海市第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家社会科学基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
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  • 3篇专利

领域

  • 34篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 24篇胰腺
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  • 17篇腺炎
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  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇扬州大学附属...
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  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 35篇胡国勇
  • 23篇王兴鹏
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  • 6篇程礼
  • 6篇王兴鹏
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  • 2篇万荣
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  • 2篇刘军
  • 2篇沈杰
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传媒

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年份

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  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高脂血症性胰腺炎患者代谢组学研究被引量:2
2012年
核磁共振波谱(nuclearmagneticresonance,NMR)、气相色谱-飞行时间质谱(gaschromatographytime—of-flightmassspectrometry,GC—TOFMS)等是当前代谢组学的主要分析手段。与核磁共振波谱相比,GC—TOFMS法兼具色谱的高分离效率和质谱的高分辨率,且拥有较完备的质谱数据库用于代谢物鉴定,因而在代谢轮廓分析中日益受到重视。
赵严贾蓉蓉胡国勇王兴鹏邱云平苏明明贾伟
关键词:高脂血症性胰腺炎代谢组学核磁共振波谱高分辨率
胰腺损伤修复与再生的研究进展
2019年
胰腺炎和胰腺癌可引起胰腺的损伤,阐明胰腺损伤修复和再生的机制对治疗胰腺疾病有重要意义。近年发展的新技术将为胰腺疾病的预防和治疗开辟新的途径。
吴增楷胡国勇
关键词:胰腺
1.9μm微拉激光与高频电刀治疗消化道大息肉对比观察被引量:7
2014年
目的 比较1.9μm微拉激光与高频电刀治疗消化道大息肉的效果.方法 对上海市第一人民医院消化科2013年5-11月期间收治的30例消化道大息肉患者(其中胃大息肉4例,十二指肠大息肉4例,乙状结肠大息肉12例,直肠大息肉10例;息肉直径均>2cm)随机分为2组,分别采用内镜下1.9μm微拉激光或高频电刀治疗.对手术时间、手术效果、术中和术后并发症及术后病变残留、复发情况进行分析.结果 在手术时间方面,高频电刀组平均手术时间为(20.9±1.4) min,1.9 μm微拉激光组平均手术(27.6±1.2) min.高频电刀组术中出血2例,穿孔1例;术后24 h内腹痛不适患者3例.1.9 μm微拉激光组患者术中、术后均无出血、穿孔,腹痛等并发症.术后6个月随访,两组患者手术部位愈合良好,但高频电刀组2例患者手术部位可见残留瘢痕,未见明显狭窄,其中1例患者手术部位多点活检病理提示病变残留.结论 与高频电刀相比,微拉激光在消化道大息肉治疗中出血、穿孔、腹痛等并发症少,功能优于前者;但因该技术处于起步阶段,手术时间稍长等问题仍亟需解决.
李凯胡国勇徐敏陆伦根万荣王兴鹏
关键词:高频电刀消化道大息肉
C/EBPs和内质网应激相关分子在高三酰甘油血症性急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达
2016年
目的探讨C/EBPα、C/EBPβ和内质网应激相关分子(IRE1α和sXBP1)在高三酰甘油血症(HTG)相关性急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺中的表达变化。方法96只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、HTG组(高脂饮食2周)、AP组、HTG+AP组,每组24只。采用腹腔注射雨蛙肽方法制备AP模型,造模后3、6、9、24 h分批处死大鼠。观察胰腺病理变化并予评分,检测血清TG、总胆固醇(TC)及血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平,实时PCR法检测胰腺组织IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPβ mRNA表达,蛋白质印迹法检测胰腺组织IRE1α、sXBP1、NF-κB、C/EBPα和C/EBPβ蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织C/EBPα和C/EBPβ蛋白表达。结果高脂饮食2周后,HTG组、HTG+AP组大鼠血清TG和TC均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P值均〈0.05)。HTG+AP组胰腺病理变化较AP组更严重,以9 h点表现最为显著(P〈0.05)。与AP组比较,HTG+AP组血浆IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,9 h点差异有统计学意义(P值分别为0.011、0.034、0.027)。AP组和HTG+AP组胰腺组织IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPβ mRNA表达均于3 h点开始升高,分别于24、9、6、6 h点达峰值。与AP组比较,HTG+AP组IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPβ mRNA表达明显更高,其中IRE1α、sXBP1 mRNA 3、6、9、24 h点,C/EBPα mRNA 6、9、24 h点,C/EBPβ mRNA 6、9 h点差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。AP组和HTG+AP组胰腺组织IRE1α、sXBP1、NF-κB蛋白表达均于3 h点开始上调,9 h点达最高水平,HTG+AP组较AP组上调更显著;HTG+AP组6、9 h点C/EBPα、C/EBPβ蛋白高表达,AP组则无表达。结论C/EBPα、C/EBPβ、IRE1α、sXBP1基因参与HTG相关性AP的发病,内质网应激通路IRE1α/sXBP1和C/EBPα、C/EBPβ可能共同介导HTG性AP的胰腺病理损伤和炎症过程。
郑俊媛吴江红陈静刘杰胡国勇王兴鹏曾悦
关键词:C/EBPΑC/EBPΒ内质网应激
牛磺胆酸钠在大鼠急性胰腺炎模型中的半数致死量(LD50)研究被引量:4
2011年
目的:通过使用不同浓度的牛磺胆酸钠(TC)建立急性胰腺炎(AP)模型,观察相应的死亡率,进而计算其半数致死量。方法:使用不同浓度的TC(0%(wt/vl)、1%、2%、3%、4%、5%、9%)观察AP造模72小时后各组的死亡率。同时分析TC浓度与组织病理评分、血清淀粉酶和外周血细胞变化的相关性。结果:TC的半数致死量为3.409%。并且,TC的浓度与组织病理评分、血清淀粉酶和外周血细胞变化密切相关。结论:TC所致AP造模的最佳剂量为3.409%。
沈佳庆杨丽娟胡国勇程礼王兴鹏
关键词:造模
Reg4在急性胰腺炎后胰腺再生过程中的表达及意义
目的:Reg4是新近发现的人再生基因家族成员之一,目前关于Reg4的生物学功能尚不清楚,但可能参与组织再生、细胞生长和生存以及抗凋亡的过程。我们前期通过基因芯片筛选发现急性胰腺炎时Reg4基因明显上调,本研究旨在进一步观...
胡国勇沈佳庆黄丽徐选福郭传勇王兴鹏
文献传递
棕榈酸通过内质网应激-C/EBPβ-C/EBPPα通路加重胰腺腺泡细胞的炎症反应
吴江红胡国勇陆颖影郑俊媛陈静王兴鹏曾悦
胰性脑病水通道蛋白-4的表达及意义被引量:2
2011年
目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
赵严秦海丽胡国勇郭传勇王兴鹏
关键词:胰腺炎急性坏死性胰性脑病水通道蛋白4
肠道菌群与相关代谢性及消化系统疾病的关系被引量:9
2015年
肠道微生物菌群是一个庞大复杂的生态系统,广泛参与了人体的生理、病理过程,与人体形成动态平衡状态,一旦这种平衡被打破,极有可能导致或加重疾病的发生和进展,此文就肠道菌群的功能及其与多种疾病之间的关系作一综述。
陆颖影胡国勇王兴鹏
关键词:肠道菌群肥胖肝病肠道疾病
胰岛β细胞参与急性胰腺炎后胰腺再生过程的研究
2011年
目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
胡国勇赵严沈杰杨丽娟熊杰万荣郭传勇王兴鹏
关键词:急性胰腺炎胰岛Β细胞胰腺再生
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