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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌损害
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血压
  • 1篇抑制物
  • 1篇易感
  • 1篇易感性
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性高血压
  • 1篇途径抑制物
  • 1篇兔模型
  • 1篇转换酶

机构

  • 3篇复旦大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 3篇苗海卫
  • 2篇罗心平
  • 1篇史益军
  • 1篇王逸平
  • 1篇孙伟康
  • 1篇赵燕
  • 1篇黄成磊
  • 1篇王峰

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇实验动物与比...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
阿霉素心肌病兔模型心肌损害变化的研究被引量:4
2009年
目的研究阿霉素心肌病动物模型心肌损害的变化规律,为更好地使用这种模型做一探讨。方法普通级雄性新西兰兔32只,随机分为对照组(n=8)及改造模组(n=24)。其中正常组新西兰兔8只,经耳缘静脉注射等体积的生理盐水。模型组24只,经耳缘静脉注射生理盐水及盐酸阿霉素2mg/kg体重,每周1次,连续给药8周,建立新西兰兔扩张性心肌病(DCM)模型。对照组在第8周,模型组分别在给药第8周,第10周,第12周检测心超,B-型脑钠肽(BNP),血流动力学。然后处死做超微结构和病理学检查。结果模型组心脏超声检查,血流动力学检查都符合扩张性心肌病的变化。BNP和病理学检查8周模型组出现心肌损害,10周模型组损害最为严重,12周模型组损害较10周时有所缓解,变化明显(P〈0.05)。结论造模成功后2周心肌损害最严重,是使用本模型研究心衰的最佳时段。
苗海卫罗心平黄成磊王逸平孙伟康
关键词:阿霉素扩张性心肌病心肌损伤
血管紧张素转换酶基因变异与上海地区汉族人群原发性高血压易感性相关表达变化的实验研究被引量:4
2009年
目的原发性高血压是一种多基因病,受遗传及多种环境因素的影响。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在调节盐代谢、血压的调控及高血压的发病中起着重要作用。本研究旨在探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)变异与中国上海地区汉族人群原发性高血压的关系。对象与方法选择上海地区无血缘关系的原发性高血压患者(EH)200例及血压正常的对照个体(NT)185例。盐析法提取外周血白细胞中的基因组DNA。应用聚合酶链式反应(PCR)、三条引物法对ACE基因I/D变异进行基因型鉴定。结果EH组与NT组基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。分别采用显性模型(ID+DDvs.Ⅱ)及加性模型(DDvs.IDvs.Ⅱ)分析基因型分布在病例组与对照组之间的差异。用Logistic回归模型校正了年龄、性别及体重指数后,ACED等位基因携带者与I等位基因携带者相比,原发性高血压易感性增加(显性模式:OR=2.27,95%可信限1.41-3.65,P=0.001;加性模式:OR=2.02,95%可信限1.38-2.96,P=0003)。结论ACE基因I/D变异与上海地区汉族人群原发性高血压的易感性相关。
赵燕王峰苗海卫史益军
关键词:原发性高血压血管紧张素转换酶基因
组织因子途径抑制物2的研究进展被引量:4
2009年
组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是相对分子质量为32×10^3的基质相关的库尼(Kun itz)型丝氨酸蛋白酶抑制剂。TFPI-2大部分来自细胞外基质中的内皮细胞(60%~90%)。在体内,TFPI-270%~75%与细胞外基质结合。TFPI-2被认为在细胞外基质的降解和重塑中起重要作用。目前来说TFPI-2在生理、病理中的作用还没有准确完整结论,但在许多方面已经有了使人感兴趣的进展,值得进一步的研究。本文对相关的研究予以总结。
苗海卫罗心平
关键词:组织因子途径抑制物2细胞外基质金属蛋白酶
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