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p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌中的表达及意义: 2007年; 肿瘤的发生发展是多因素、多阶段、多因子作用的结果，其中癌基因的激活与抑癌基因的失活是其重要特征。抑癌基因p27^Kip 1是CIP／KIP成员，是细胞周期的负调控因子。Ki-67核抗原的合成、表达与增殖细胞的增殖周期有关。本实验应用免疫组化SABC法检测p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌、CP和正常胰腺组织的表达，探讨它们在胰腺导管腺癌发病机制中的作用。; 张翠芳腾小丽范学科陈芬廖宇圣高慧涛覃华李德民赵秋; 关键词：P27^KIP KI-67抗原胰腺导管腺癌免疫组化SABC法 KI-67核抗原正常胰腺组织

舒林酸经survivin//Aurora B//Op18途径对人胰腺癌细胞增殖的阻断效应: 目的:近年来常有报道非甾体类抗炎药/(NSAIDs/)对多种常见肿瘤细胞都有明显抑制作用,但对于其作用机制尚不清楚。survivin和Aurora B都是染色体过客复合物的成员,在染色体排列、纺锤体形成及其后的胞质分裂中...; 范学科; 关键词：舒林酸细胞周期 SURVIVIN; 文献传递

胰腺癌组织存活素和极光B表达的相关性被引量：2: 2010年; 目的探讨凋亡抑制蛋白存活素(survivin)和极光B(AURORA-B)在胰腺癌组织中的表达与生物学行为之间的关系及两者的相关性。方法用免疫组织化学SP法检测45例胰腺癌和8例慢性胰腺炎及7例正常胰腺组织切片的survivin和AURORA-B的表达。结果45例胰腺癌中survivin和AURORA-B蛋白的阳性表达率分别为75.55%和53.33%;两者在7例正常胰腺组织中均未发现阳性表达;两者在8例慢性胰腺炎组织中的阳性表达率分别为25%和0。survivin的表达与组织学分级有关(P<0.05),而与临床分期和淋巴结转移关系不大(P>0.05),AURORA-B的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级关系不大(P>0.05);survivin与AURORA-B的表达密切相关(P<0.05)。两者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小及部位均无关。结论survivin和AURORA-B密切相关,可能在胰腺癌的发生、发展过程中起关键作用,可能为胰腺癌的治疗和预防提供了新的靶点。; 谢祚启赵秋柯晓煜范学科刘志清; 关键词：胰腺癌免疫组织化学存活素

三羟异黄酮抑制胰腺癌细胞Notch-1和Hedgehog信号通路活性: 2008年; 目的探讨三羟异黄酮对胰腺癌BxPC3细胞Notch-1和Hedgehog信号通路分子SHH和HHIP表达以及对细胞周期和增殖的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞，三羟异黄酮作用BxPC3细胞后，提取总RNA和蛋白质。RT—PCR方法检测Notch-1mNRA、SHHmRNA和HHIPmRNA表达，Western blotting方法检测Notch-1和SHH蛋白的表达。MTT方法检测BxPC3细胞的增值，流式细胞术和PI单染法分析细胞的周期。结果20μg／ml的三羟异黄酮处理BxPC348h后，细胞增殖抑制率为（67．17±2．32）％。Notch-1mRNA表达从2．454±0.068下调到1，304±0．169；SHHmRNA表达从0．959±0．023下调到0．472±0．077；而HHIPmRNA表达从0．625±0，158增加到1．761±0．121。Notch-1蛋白表达从1．361±0．109下调到0．760±0．114；SHH蛋白表达从0．265±0．018下调到0．129±0．013。（52，77±9．47）％的细胞被阻滞在G2／M期。结论三羟异黄酮能同时抑制Notch-1的表达和阻断Hedgehog信号通路，并抑制胰腺癌细胞的增殖。; 廖宇圣范学科覃华张翠芳陈芬高慧涛赵秋; 关键词：异黄酮类 NOTCH HEDGEHOG

舒林酸经survivin／Aurora B细胞分裂的阻断效应途径对人胰腺癌: 2008年; 目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、Aurora B表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivin mRNA、Aurora B mRNA的表达，Western blot法检测survivin蛋白表达及Aurora B Thr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivin mRNA和Aurora B mRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），Aurora B Thr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低Aurora B的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。; 范学科廖宇圣张翠芳陈芬高慧涛覃华李德民赵秋; 关键词：胰腺肿瘤舒林酸细胞周期 SURVIVIN AURORA

大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3增殖及凋亡基因表达的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3的生长抑制作用及其对细胞周期、凋亡率和凋亡相关基因表达的影响。方法用MTT法测定不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L）大黄素对体外培养的BxPC3细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率，RT—PCR法检测BxPC3细胞bax、bak、bad、bid mRNA表达。结果0（对照组）、10、20、40、80μmoL／L大黄素处理BxPC细胞后，细胞存活率分别为（97．42±2．45）％、（78．58±3．11）％、（62．39±2．19）％、（51．68±2．92）％、（34．30±4．04）％；G0／G1期细胞比例分别为（51．22±0．64）％、（53．88±0．72）％、（55．39±1．12）％、（58．17±1．48）％、（63．72±1．52）％；S期细胞分别为（42．87±0．67）％、（39．68±0．58）％、（34．60±1．06）％、（31．88±1．48）％、（27．26±1．67）％；细胞凋亡率分别为（19．16±1．69）％、（31．78±2．21）％、（47．03±3．39）％、（55．92±5．39）％、（62．78±3．19）％；bax、bak、bad、bid mRNA表达水平呈剂量依赖性增高（F=55．649，P〈0．01；F=19．403，P〈0．05；F=29．009，P〈0．05；F=39．546，P〈0．01）。结论大黄素能抑制体外培养的BxPC3细胞增殖并诱导其凋亡，其机制可能与上调bax、bak、bad、bid mRNA表达有关。; 高慧涛廖宇圣范学科张翠芳陈芬赵秋; 关键词：胰腺肿瘤大黄素细胞周期凋亡相关基因

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