公共文化服务平台

2024年8月8日星期四

欢迎来到青海省图书馆•公共文化服务平台

β_2-BKR基因和AGT基因多态性与原发性高血压的相关性研究被引量：2: 2006年; 目的调查缓激肽β2受体(β2-bradyk in in receptor,β2-BKR)基因和血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)的关系。方法采用病例-对照研究。用MS-PCR和PCR-SSCP方法检测深圳地区EH 97例(EH组)和血压正常者87例(NT组)的β2-BKR基因-58T/C多态性和AGT基因M235T多态性。结果EH组β2-BKR CC基因型(0.36)和C等位基因频率(0.60)显著高于NT组(0.14,P=0.000;0.43,P=0.001)。EH组CC+MT(0.19)、TC+MM(0.18)基因型显著高于NT组(0.06,P=0.009;0.05,P=0.006)。β2-BKR CC基因型者EH的相对危险度增加(OR=1.913,95%CI:1.913-3.049,P=0.006)。EH组AGT基因型分布与NT组相比无显著性差异(P=0.091),但M等位基因频率(0.55)显著高于NT组(0.44,P=0.037)。结论β2-BKR-58T/C多态性与深圳地区人群的EH相关,CC基因型可能与EH危险增加有关,C等位基因可能与AGTM235T多态性存在基因-基因间的协同作用。; 董会奕李秋荣王勤罗振国; 关键词：原发性高血压血管紧张素原基因基因多态性

ACE基因和eNOS基因多态性与原发性高血压的相关性研究被引量：8: 2006年; 目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因和内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性与原发性高血压（EH）的关系。方法对97例EH患者，87例正常血压对照（NT组）。采用PCR和限制性内切酶方法检测ACE基因L／D多态和eNOS基因G894T多态。结果EH组和NT组的ACEI／D基因型分布及其等住基因频率差异无统计学意义（JP=0．408；P=0．409）。EH组和NT组的eNOSG894T基因型分布分别为：GG0．42／0．71；GT0．52／0．26；，TT0．06／0．02，EH组的GT、TT基因型频率均显著高于NT组（P=0．001），EH组T等位基因频率显著高于NT组（0．32／0．17，P=0．000）。EH组ID＋GG基因型者少于NT组（0．19／0．43），差异有统计学意义（P=0．026），EH组II＋GT基因型者多于NT组（0．19／0．09），但差异无统计学意义（P=0．069）。Lo-gistic回归分析结果显示：eNOS基因GT型与EH发生关联最密切（OR=2．881，95％CI：1．651～5．025，P=0．001）。结论eNOS基因GT基因型和T等位基因可能是EH发病的遗传因素之一。ACE基因I／D多态性在EH的发病中不起直接重要作用。eNOS基因和ACE基因型在EH的发病中可能有协同作用。; 董会奕李秋荣王勤罗振国; 关键词：高血压肽基二肽酶A 一氧化氮合酶

Ramipril(HOE498)——第三代血管紧张素转换酶抑制剂: 1989年; Ramipril(雷米普利)是最新一代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),不含巯基,对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制作用强,并增强血管舒缓素—缓激肽系统和前列腺素系统的活性,抑制肾上腺素能神经,显著影响压力感受器的调定点,不影响其敏感性。能显著降低原发性高血压(EH)病人的立、卧位血压,且作用持久。其降压作用是乙丙脯氨酸(enalapril)的10倍。在扩张血管发挥降压作用时不伴有反射性心动过速,不影响心脏功能。对血浆地高辛浓度无影响。治疗EH及充血性心力衰竭(CHF)安全有效,副作用小,是很有希望的抗高血压新药。; 董会奕姚淙赵光胜; 关键词：雷米普利血管紧张素转换酶抑制剂

同型半胱氨酸血症血小板及内皮细胞活性的体内研究被引量：53: 2004年; 目的　探讨轻中度同型半胱氨酸血症作为心血管疾病新的重要危险因子对血小板活性 ,内皮细胞功能及体内氧化状态的影响。方法　应用安慰剂自身对照交叉设计方法 ,蛋氨酸负荷实验诱导 15个正常个体轻中度同型半胱氨酸血症 ,检测轻中度同型半胱氨酸血症对血小板纤维蛋白原结合及血小板膜P选择素表达 ,内皮细胞依赖的血管舒张 ,内皮细胞因子及体内氧化指标硫巴比妥酸反应物和结合二烯的影响。结果　蛋氨酸负荷后 ,血浆同型半胱氨酸水平显著升高 [(6 5 6±1 83) μmol L比 (15 2 0± 3 0 1) μmol L ,P <0 0 0 1],并伴随范登伯因子 ,血浆凝血酶活化因子抑制剂 1和血浆 β 血栓球蛋白水平的显著升高 [分别为 (6 8± 33) %比 (86± 13) % ,P <0 0 5 ,(35± 11)ng ml比(6 9± 38)ng ml,P <0 0 5 ,(78± 5 0 )U ml比 (12 5± 5 0 )U ml,P =0 0 5 8],而安慰剂负荷后则无变化。然而内皮细胞依赖的血管舒张和氧化状态无论在蛋氨酸负荷还是在安慰剂负荷前后均无变化。结论　轻中度同型半胱氨酸血症可导致人体血小板活性及内皮细胞功能的改变 ,提示同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。; 范伯丽董会奕蒋宝琦Brian Tomlinson; 关键词：同型半胱氨酸血症血小板内皮细胞活性心血管疾病

降压治疗对高血压病左心功能的改善作用被引量：4: 1991年; 本文对32例高血压病患者的左心功能做超声检查,并以30例无心血管病的健康人作照,其中21例先后应用异汉防己甲素和尼群地平进行降压治疗,并比较治疗前后左心功能的变化结果显示:高血压左心功能指标绝大多数有显著改变,而以舒张功能减退出现最早,也最为明显降压治疗后则有显著改善,尼群地平的总有效率为95.2％,异汉防己甲素为81.0％,前者稍高,无统计学差异,提示:降压治疗可改善其左心功能。; 董会奕姚淙张依群向明; 关键词：高血压左心功能降压药

异汉防己甲素治疗高血压临床研究被引量：8: 1991年; 采用自身交叉对比试验,以尼群地平做对照,研究异汉防己甲素对高血压病的作用。结果显示:异汉防己甲素对轻、中度及各期高血压病降压疗效肯定。顿服异汉防己甲素0.2g 后30分钟血压下降,持续8小时,4小时下降最明显。日服0.3～0.6g 4周显效62%(31/50),有效22%(11/50),与尼群地平相比,总有效率无显著性差异。异汉防己甲素轻度减慢心率,不影响糖、脂代谢,能明显改善心功能,副作用少而轻。其降压作用可能与阻滞血管平滑肌细胞膜钙通道有关。; 董会奕姚淙; 关键词：高血压心功能

合并焦虑障碍冠心病患者介入治疗后抗焦虑干预的效果被引量：9: 2005年; 目的:观察抗焦虑药物治疗对冠心病患者合并焦虑障碍发生率的影响。方法:①选择2002-01/2004-09在北京大学深圳医院心内科及深圳市孙逸仙心血管医院心内科住院接受冠状动脉内支架植入术治疗的冠心病患者358例。患者对实验目的知情,并能积极配合检查。②焦虑障碍程度评估采用汉密顿焦虑量表犤包括心血管系统症状、呼吸系统症状、胃肠道症状、植物神经系统症状、躯体性焦虑(肌肉系统)症状、躯体性焦虑(感觉系统)症状、生殖泌尿系统症状、焦虑心境、紧张、害怕、失眠、认知功能、抑郁心境以及会谈时行为表现等14项症状。根据每项症状的严重程度将其界定为0～4分5个等级,0分为无焦虑症状,4分为症状极重。总分<7分为无焦虑症状,≥14分为肯定有焦虑症状,≥7分,<14分为可能有焦虑症状犦。评分在入院后3d内、冠状动脉介入治疗前进行。③经汉密顿焦虑量表评分确定有焦虑症状存在的冠心病患者160例。设汉密顿焦虑量表总分<7分的198例冠心病患者为单纯冠心病组,在对其实施冠状动脉血运重建手术后给常规药物治疗4周。④随机将汉密顿焦虑量表总分≥14分的冠心病患者160例分为2组:焦虑治疗组和焦虑对照组各80例。焦虑对照组与单纯冠心病组的治疗方法相同。焦虑治疗组在前两组治疗方案的基础上加用盐酸氟西汀,20mg/d,治疗4周。⑤所有患者于治疗4周末时接受第2次汉密顿焦虑量表评定,由相同的评定员以相同的方法进行。观察介入治疗及4周常规药物治疗前后各组患者临床症状缓解率及治疗4周后汉密顿焦虑量表评分的减分幅度,并观察盐酸氟西汀的不良反应。⑥计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。结果:冠心病患者258例均完成量表评估并进入结果分析。①治疗前临床症状发生率:单纯冠心病组的典型冠心病症状发生率高于�; 董会奕衣为民张斌杨海涛

抗高血压新药——尼群地平被引量：5: 1990年; 尼群地平(Nitre??dipine,硝苯乙吡啶)是一种新型双氢吡啶类钙通道阻滞剂.1982年第一届“尼群地平国际工作会议”认为,尼群地平是一个口服有效、毒副作用较小、有希望的抗高血压新药.1986年第二届“尼群地平国际工作会议”,对尼群地平的作用机制、药理特性、降压效果及毒副反应等问题进行了经验总结,进一步肯定了尼群地平治疗高血压病的研究报道.本文拟将目前国内外的研究状况介绍如下.; 董会奕; 关键词：抗高血压药尼群地平

ADD-1基因和GNB3基因多态性与原发性高血压的相关性研究被引量：9: 2006年; 目的调查ADD-1基因和GNB3基因多态性与深圳地区原发性高血压的关系。方法用病例对照研究。高血压组97例,非高血压组87例。用MS-PCR和PCR-RFLP方法分别检测ADD-1基因G460T基因型及GNB3基因T825C基因型。结果①高血压组和非高血压组ADD-1基因型分别为GG0.237/0.241、GT0.505/0.460、TT0.258/0.299,差异无统计学意义(P=0.787);G等位基因频率为0.490/0.471,差异无统计学意义(P=0.724);②高血压组和非高血压组GNB3基因型分别为TT0.258/0.161、TC0.484/0.529、CC0.258/0.310,差异无统计学意义(P=0.265);T等位基因频率为0.5/0.425,差异无统计学意义(P=0.151);③联合基因分析高血压组TT+CC联合基因型者显著少于非高血压组(P=0.043)。结论在深圳地区人群中,未发现ADD-1基因多态及GNB3基因多态与高血压相关,但两基因可能存在协同作用。; 董会奕李秋荣王勤罗振国; 关键词：原发性高血压 GNB3基因基因多态性

放射治疗支架内再狭窄诱导平滑肌细胞凋亡的分子机制被引量：2: 2006年; 目的研究支架内再狭窄部位平滑肌细胞(rVSMC)凋亡水平改变的机制,并探讨放疗诱导细胞凋亡的调控途径。方法50例支架术后再狭窄患者,取其斑块标本,检测p53、p21和Cyclin D1的表达水平,并与正常冠脉血管平滑肌细胞(nVSMC)进行比较。结果rVSMC中,p53和p21的表达略低于正常细胞,分别为80%和75%左右(P<0.05);Cyclin D1则达到了正常细胞的2倍以上(P<0.01)。照射后,rVSMC和nVSMC的细胞凋亡均有上升(P<0.01),且rVSMC的上升幅度大于nVSMC(P<0.05);而两组细胞中p53、p21和Cyclin D1的表达水平基本相同。结论rVSMC中p53、p21和Cyclin D1的表达水平发生改变,导致细胞凋亡减少,是发生支架内再狭窄的重要原因。放疗可改变rVSMC中各凋亡相关分子的表达,诱导细胞凋亡。; 余小平张斌曲环杨海涛王纯董会奕; 关键词：支架内再狭窄血管平滑肌细胞凋亡

董会奕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

董会奕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈