董福强
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
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- 缺血后处理对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-xl/s的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只。采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平。结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调。结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
- 董福强田轶魁魏民新张鑫
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡原位缺口末端标记逆转录聚合酶链反应缺血后处理
- 上调miRNA-133a表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：14
- 2012年
- 目的观察上调miRNA．133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能。方法建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将实验动物随机分为5组：（1）空白对照组（Sham组）；（2）缺血再灌注损伤组（I／R组）；（3）缺血再灌注损伤＋miRNA．133a模拟物agomiR-133a组（I／R＋agomiR-133a组）；（4）缺血再灌注损伤＋阴性对照序列组（I／R＋scramble组）；（5）缺血再灌注损伤组＋生理盐水组（I／R＋Ns组）。于再灌注24h分别使用实时定量聚合酶链反应（Real．TimePCR）法检查心肌内miRNA-133a表达水平；经胸超声心动检查大鼠心脏功能；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（Trc）染色检测心肌梗死以及TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果I／R＋agomiR-133a组心肌内miRNA表达水平显著高于I／R组（P〈0．01）。上调miRNA-133a表达水平可显著减少再灌注后心肌梗死面积[（37．0±3．1）％比（58．0±4．4）％，P〈0．01]，抑制心肌细胞凋亡（38．4±6．0比15．7±5．2，P〈0．01），并改善心脏功能[LVEF：（64．8±2．9）％~L（52．8±4．0）％，LVFS：（31．1±1．2）％tk（25．2±0．8）％，P〈0．01]。NS与scramble对再灌注后心肌损伤及心脏功能无显著影响。结论上调心肌内miRNA-133a表达水平可显著减轻缺血再灌注损伤24h后心肌损害，并改善心脏功能。
- 田轶魁付强董福强杜鑫芦志红魏民新
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心脏功能
- H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
- 徐兴华董福强田轶魁魏民新
- 活性氧簇在心肌缺血后处理抗细胞凋亡中的作用及其机制被引量：4
- 2011年
- 目的观察活性氧簇（ROS）在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用，探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2（JAK2）一信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠（体质量240～280g）随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血后处理组及缺血后处理＋N-（2-巯基丙酰基）-甘氨酸（MPG）组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡比率；免疫组织化学法检测bcl-2及bcl—xL蛋白水平；Westernblot法检测磷酸化STA33水平。结果与缺血再灌注损伤组比较，缺血后处理显著上调再灌注后bcl-2（42．4±5．6比8．6±2．4，P〈0．05）及bcl—xL（19．9±3．2比9．6±2．5，P〈0．05）水平，抑制再灌注后心肌细胞凋亡（37．8±4．0比56．9±6．0，P〈0．05）。缺血后处理＋MPG组较缺血后处理组bcl-2（10．5±2．1比42．4±5．6，P〈0．05）及bcl—xL（9．9±2．3比19．9±3．2，P〈0．05）水平显著降低，心肌细胞凋亡比率显著升高（55．7±7．7比37．8±4．0，P〈0．05）。缺血后处理显著上调再灌注后磷酸化STAT3水平（0．27±0．02比0．43±0．08，P〈0．05）。缺血后处理前使用MPG显著降低STA33磷酸化水平（0．27±0．04比0．43±0．08，P〈0．05），抑制JAK2-STAT3通路活性。结论ROS在缺血后处理抗心肌细胞凋亡作用中具有重要作用。缺血后处理可能通过氧化还原信号激活JAK2-STA33通路，并进一步调节STAT3下游bcl家族抗凋亡蛋白表达水平而发挥抗凋亡作用。
- 田轶魁董福强张鑫梁德刚付强魏民新
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血后处理
- H_2O_2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起细胞凋亡的影响。方法:大鼠心肌细胞H9C2经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别用浓度为0、5、10、20、50、100μmol/L的H2O2处理H9C2细胞,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响。细胞分为对照组、缺氧/复氧组、H2O2预处理组和Janus激酶2抑制剂(AG490)+H2O2组。AnnexinV-FITC/PI双染法及FCM检测细胞凋亡;MTT法检测H9C2细胞增殖活性;WesternBlotting法检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平。结果:20μmol/LH2O2组的STAT3磷酸化水平显著高于其他各浓度组,心肌细胞凋亡率显著低于50及100μmol/L浓度组,心肌细胞活力高于50及100μmol/L浓度组,而与10μmol/L组差异无统计学意义。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论:20μmol/LH2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用,其可能是通过激活JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用的。
- 徐兴华董福强田轶魁魏民新
- 关键词：缺血预处理H9C2细胞JAK2-STAT3
