您的位置: 专家智库 > >

蒋旭鹏

作品数:10 被引量:18H指数:2
供职机构:石河子大学医学院新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 6篇子宫
  • 6篇子宫颈
  • 6篇宫颈
  • 5篇子宫颈鳞癌
  • 5篇鳞癌
  • 5篇宫颈鳞癌
  • 5篇C/EBP
  • 4篇蛋白
  • 4篇维吾尔族
  • 4篇免疫
  • 3篇维吾尔族妇女
  • 3篇免疫组化
  • 3篇妇女
  • 3篇癌组织
  • 3篇C/EBPΒ
  • 2篇增强子
  • 2篇增强子结合蛋...
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇子宫颈鳞癌组...

机构

  • 10篇石河子大学
  • 4篇教育部

作者

  • 10篇潘泽民
  • 10篇蒋旭鹏
  • 8篇郑威楠
  • 8篇韩虎
  • 8篇汪霞
  • 6篇张东辉
  • 6篇李妍
  • 3篇潘晓琳
  • 2篇张鑫芝
  • 1篇王振宝
  • 1篇赵志敏

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 3篇中国妇幼保健
  • 3篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2012
  • 5篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
转录因子C/EBPβ的研究进展被引量:1
2009年
C/EBPs增强子结合蛋白是核转录因子,其作用范围广泛,既参与正常的生理代谢过程,又与多种疾病的发生和发展相关,其作用方式多样,对转录有正、负调控作用。C/EBPβ是其第二位成员主要通过对靶细胞基因转录的调节,参与细胞的增殖与分化、肿瘤的发生与凋亡等重要生命活动;其功能受到蛋白酶降解、磷酸化、蛋白质相互作用等多种途径的调控。本文就C/EBPs的调控机理及其与肿瘤的关系综述如下。
汪霞王振宝郑威楠韩虎蒋旭鹏张东辉潘泽民
关键词:肿瘤磷酸化
IFITM1基因真核表达质粒的构建及鉴定
2010年
目的:获得IFITM1基因片段并构建真核表达质粒。方法:采用RT-PCR技术扩增IFITM1,将扩增产物连接至pcDNA3.1载体,对重组质粒进行测序验证,结果:构建了真核表达质粒pcDNA3.1-IFITM1,通过酶切、测序等方法验证完全正确。结论:成功构建了IFITM1基因的真核表达质粒,为下一步探讨IFITM1基因在子宫颈癌HeLa细胞中的作用提供了实验基础。
郑威楠韩虎汪霞蒋旭鹏张东辉张鑫芝潘晓琳潘泽民
关键词:质粒真核表达
C/EBPβ蛋白质在新疆汉族子宫颈鳞癌病理分级中的作用
2011年
目的:研究CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在新疆汉族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及病理分级的意义。方法:采用免疫组织化学S-P法对33例子宫颈鳞癌组织、37例慢性子宫颈炎组织中C/EBPβ蛋白质的表达进行检测。结果:新疆汉族妇女子宫颈鳞癌组织与慢性子宫颈炎C/EBPβ蛋白质的表达相比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);不同病理分级的子宫鳞癌组织中,C/EBPβ蛋白质的表达在高分化癌高于中分化癌,中分化癌高于低分化癌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C/EBPβ蛋白质表达在新疆汉族子宫颈鳞癌不同病理分级表达不同,可能用于子宫颈癌诊断。
郑威楠汪霞韩虎李妍蒋旭鹏张东辉潘泽民
关键词:子宫颈鳞癌C/EBPΒ蛋白质免疫组化
新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中C/EBPβ蛋白的表达及意义被引量:1
2010年
目的:研究C/EBPβ蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法对38例子宫颈鳞癌组织、28例慢性子宫颈炎组织中C/EBPβ蛋白的表达进行检测。结果:新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织与慢性子宫颈炎C/EBPβ蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);在不同病理分级的肿瘤组织中C/EBPβ蛋白的表达有显著性差异(P<0.05)。结论:C/EBPβ蛋白表达可能与新疆维吾尔族子宫颈鳞癌不同病理分级相关。
汪霞韩虎郑威楠李妍蒋旭鹏张东辉潘泽民
关键词:子宫颈鳞癌C/EBPΒ免疫组化
IFITM1蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈癌mRNA的表达水平被引量:2
2011年
目的:研究IFITM1蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:应用实时定量逆转录PCR方法检测15例维吾尔族妇女子宫颈鳞癌及其癌旁子宫颈正常组织中IFITM1基因mRNA表达水平。结果:15例子宫颈癌组织中IFITM1的mRNA表达丰度为(64.79±42.71)%,正常宫颈组织中IFIM1的mRNA的表达丰度为(128.29±88.77)%,正常宫颈组织表达丰度显著高于子宫颈癌组织(t=-2.497,P=0.09)。新疆维吾尔族妇女慢性子宫颈炎与子宫颈鳞癌组织中IFITM1基因mRNA的表达具有统计学差异(P<0.05)。结论:IFITM1蛋白与新疆维吾尔族妇女的子宫颈鳞癌有着密切的关系,该基因可能是一种潜在的抑制子宫颈鳞癌发生的基因。
郑威楠韩虎汪霞李妍蒋旭鹏潘泽民
关键词:维吾尔族子宫颈鳞癌实时定量RT-PCR
C/EBPα蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义被引量:1
2010年
目的:研究C/EBPα蛋白在新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化S-P法对36例子宫颈鳞癌组织、26例慢性子宫颈炎组织中C/EBPα蛋白的表达进行检测。结果:新疆维吾尔族妇女慢性子宫颈炎与子宫颈鳞癌组织中C/EBPα蛋白的表达具有显著性差异(P<0.05);并且C/EBPα蛋白的表达与肿瘤的病理分级有关(P<0.05)。结论:C/EBPα蛋白与新疆维吾尔族的子宫颈鳞癌有着密切的关系,该基因可能是一种潜在的抑制子宫颈鳞癌发生的基因。
韩虎汪霞郑威楠李妍蒋旭鹏张东辉潘泽民
关键词:子宫颈鳞癌免疫组化
维吾尔族宫颈鳞癌C/EBP β基因甲基化与HPV16感染关系被引量:5
2011年
目的通过对新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织C/EBPβ基因甲基化与HPV16感染关系的研究,探讨该基因在宫颈癌发生发展过程中的作用。方法提取26份子宫颈癌组织和16份子宫颈正常组织DNA,用PCR方法对样本进行HPV16检测,再利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱方法进行C/EBPβ基因甲基化分析。结果子宫颈鳞癌组织HPV16感染率为69.32%(18/26),2份正常子宫颈组织感染HPV16,差异有统计学意义(χ2=12.780,P<0.05);子宫颈鳞癌与子宫颈正常组织中C/EBPβ基因CpG10/11和CpG17/18 2个CpG岛甲基化差异有统计学意义(t=2.221、2.278,P均<0.05);C/EBPβ基因在以上2个CpG岛位点上的甲基化率与HPV16感染偏相关系数分别为1.323和-4.36,差异无统计学意义(P>0.05)。结论新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌发生与HPV16感染相关;C/EBPβ基因2个CpG岛位点甲基化与维吾尔族子宫颈鳞癌发生相关,而与HPV16感染无相关性。
蒋旭鹏潘晓琳潘泽民张东辉张鑫芝
关键词:子宫颈鳞癌HPV16感染维吾尔族妇女
IFITM1基因在HeLa细胞中的功能研究被引量:1
2011年
目的:研究IFITM1基因转染对子宫颈癌HeLa细胞的影响,以及抑制子宫颈癌HeLa细胞生长的作用。方法:应用脂质体法介导IFITM1基因转染子宫颈HeLa细胞,用RT-PCR方法、免疫荧光法、MTT法及流式细胞术检测IFITM1基因转染HeLa细胞的生物学特性。结果:转染后的HeLa细胞:①RT-PCR检测及激光共聚焦显示重组质粒组中mRNA及蛋白表达含量明显高于对照组及空载体组,而对照组及空载体组蛋白表达无统计学差异。②MTT结果显示重组质粒组细胞存活率均明显低于空载体组及未转染HeLa细胞组,而后两组无统计学差异。③AnnexinV/PI双色流式细胞仪检测表明,重组质粒组的HeLa细胞凋亡水平明显高于空载体组和未转染HeLa细胞组,有统计学差异。结论:IFITM1蛋白与子宫颈鳞癌有着密切的关系,该基因可能是一种潜在的抑制子宫颈鳞癌发生的基因。
郑威楠韩虎汪霞李妍蒋旭鹏潘泽民
关键词:免疫荧光MTT法流式细胞术HELA细胞株
不同民族妇女子宫颈癌组织中IFITM1蛋白表达被引量:2
2012年
干扰素介导的跨膜蛋白1(interferon-induced transmembrane protein 1,IFITM1)是干扰素诱导跨膜蛋白家族的成员之一〔1-2〕。IFITM1是一个细胞生长和肿瘤生长的重要的负调控因子,是一个潜在的抑癌基因〔3〕,但目前尚不清楚该基因对子宫颈癌的影响。为了解IFITM1基因对子宫颈癌的作用,
郑威楠韩虎赵志敏汪霞李妍蒋旭鹏潘泽民
关键词:子宫颈癌子宫颈炎
转录因子C/EBP β功能研究进展被引量:7
2011年
CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein beta,C/EBPβ),也称作核因子白细胞介素-6(nuclear factor for IL-6,NF-IL6),是转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding proteins,C/EBPs)家族的重要成员,其C端具有高度保守的DNA结合域和二聚化功能域,主要通过对靶细胞基因转录的调节参与细胞增殖与分化、肿瘤发生与凋亡、机体炎症反应等重要生命活动〔1〕。现就C/EBPβ的功能及对人体疾病作用机制的研究进展综述如下。
蒋旭鹏潘晓琳潘泽民
关键词:转录因子
共1页<1>
聚类工具0