蒲业迪
- 作品数：10 被引量：17H指数：3
- 供职机构：天津市第一中心医院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划天津市卫生局科技基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ的建立及和厚朴酚逆转其耐药性的研究
- 背景：多发性骨髓瘤（Multiple myeloma,MM）是一种以骨髓中单克隆浆细胞大量增生为特征的恶性疾病,发病率约占造血系统肿瘤的10%。随着蛋白酶体抑制剂的出现、支持治疗的加强以及造血干细胞移植技术的应用,多发性...
- 蒲业迪
- 关键词：多发性骨髓瘤和厚朴酚硼替佐米逆转耐药
- 文献传递
- 造血干细胞移植后复发急性B淋巴细胞白血病CD19 CAR-T细胞治疗后的维持治疗被引量：3
- 2020年
- 目的探讨异基因造血干细胞移植后复发急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)CD19 CAR-T细胞治疗缓解后的维持治疗,观察单独输注供者造血干细胞和供者T淋巴细胞对CD19 CAR-T细胞扩增的影响。方法 1例难治B-ALL患者,CD19 CAR-T(鼠源,克隆号:FMC63)细胞治疗后桥接同胞全相合异基因造血干细胞移植,后再次复发。接受CD19 CAR-T(可变区人源化的FMC63)细胞治疗再次缓解,缓解后先后接受单独输注供者造血干细胞、供者T淋巴细胞的维持治疗,期间监测患者细胞因子水平、CD19 CAR-T细胞比例、CD19 CAR的DNA表达变化,观察骨髓白血病细胞比例及供者嵌合情况。另外,通过制备小鼠CD19 CAR-T(FMC63)细胞,并将CAR-T细胞注射至同窝小鼠体内,14 d后,再次注射同窝小鼠的B淋巴细胞,在此过程中观察CAR-T细胞、B淋巴细胞比例以及CD19 CAR的DNA表达,以此来模拟临床治疗过程。结果①患者输注人源化CD19 CAR-T细胞后第14天,疗效评估达完全缓解(CR),供者嵌合率为99.76%,细胞因子释放综合征1级。②人源化CD19 CAR-T细胞治疗缓解后,单独输注供者造血干细胞维持治疗,输注后第24天出现移植物抗宿主病(GVHD),患者GVHD期间伴有外周血CD19 CAR-T细胞比例及CD19 CAR DNA水平的升高,并随GVHD缓解下降。过程中患者维持CR且供者嵌合率为99.69%。③随后单独输注供者T淋巴细胞维持治疗,回输后第12天患者出现GVHD,而患者外周血CD19 CAR-T细胞比例及CD19 CAR的DNA水平并未出现再次升高。过程中患者维持CR且供者嵌合率为99.87%。④C57小鼠体内试验证实,CAR-T细胞输注后小鼠体内CAR-T细胞扩增及DNA表达上调,同时CD19+ B淋巴细胞耗竭。之后输注CD19+ B淋巴细胞,CD19 CAR-T细胞扩增和CD19 CAR的DNA表达再度上调。结论供者造血干细胞、供者T淋巴细胞的单独输注,可作为异基因造血干细胞移植后复发B-ALL接受CD19 CAR-T治疗缓解后的维持治疗手段,且输注供者造血�
- 蒋怡丽李青蒲业迪江嫣雨袁婷邓琦李玉明韩明哲翟卫华
- 关键词：复发
- 过表达NKG2D-CD3ζ的NY-ESO-1 TCR-T细胞对一例急性髓系白血病患者原代细胞的杀伤活性体外研究被引量：2
- 2020年
- 纽约食管鳞状上皮癌抗原1(New York esophageal squamous cell carcinoma 1,NY-ESO-1)是癌-睾丸抗原(CTA)家族中的重要成员,能诱导细胞和体液免疫应答[1-3]。文献报道抗NY-ESO-1 T细胞受体(TCR)1G4可识别HLA-A*02:01限制性p157-165肽段[4]。而目前NY-ESO-1特异性TCR嵌合型T细胞在急性髓系白血病(AML)中的研究甚少,疗效也不甚明确。
- 张蕊牟男蒲业迪李青江嫣雨袁婷邓琦
- 关键词：体液免疫应答NKG2DTCR原代细胞T细胞
- 硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞基因表达谱分析被引量：1
- 2015年
- 目的应用基因芯片技术分析硼替佐米敏感细胞株KM3与耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ基因表达的差异性,探讨硼替佐米耐药相关基因及耐药发生机制。方法采用Affymetrix U133 plus 2.0全基因组表达谱芯片,分析KM3与KM3/BTZ之间的基因表达,采用RT-PCR法进一步检测基因表达的差异性,运用分子注释系统MAS3.0软件和已知耐药相关基因进行数据分析。结果 KM3/BTZ与KM3相比,670个基因的表达具有差异性,表达差异10倍以上基因32个,主要涉及转录调控、信号传导通路等生物效应过程分子;HSPB2、ZNF及M S4A家族部分基因在KM3中低表达,在KM3/BTZ中强阳性表达;RT-PCR法检测显示,除JUN基因,其他7个基因(CA12、CYP1B1、EPB41L3、HSPB2、MS4A4A、SDPR、PAWR)与芯片检测表达差异结果相符。结论在KM3与KM3/BTZ筛选中,ZNF、MS4A家族部分成员以及另外30个表达差异10倍以上的基因,均可能与多发性骨髓瘤硼替佐米耐药相关。全基因数据筛选和耐药相关基因具体分析,是探讨多发性骨髓瘤细胞耐药机制的理想方法之一。
- 刘琼蒲业迪代广霞马家乐杨建霞李丽珍李颢王鲁群
- 关键词：多发性骨髓瘤硼替佐米耐药基因芯片
- suPAR和降钙素原对恶性血液病化疗后感染的诊断及预测价值
- 蒲业迪邓琦李玉明
- siRNA沉默Pokemon基因抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖被引量：1
- 2014年
- 目的采用siRNA干扰技术沉默人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞中Pokemon基因,观察Raji细胞增殖活性的变化,并探讨其可能的分子机制。方法构建靶向Pokemon基因的siRNA重组慢病毒载体并转染Raji细胞。采用实时定量PCR法和Western blotting法检测Raji细胞Pokemon基因的沉默效果,在Raji细胞中沉默Pokemon基因的表达后采用实时定量PCR法和Western blotting法检测bcl-6和突变型p53表达水平的变化;采用流式细胞术检测Pokemon基因沉默后Raji细胞凋亡的情况。结果利用Pokemon靶向siRNA重组慢病毒载体感染Raji细胞有效沉默Raji细胞Pokemon基因表达(P<0.05)。沉默Pokemon基因后,bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论 siRNA沉默Pokemon基因有效降低了人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达,促进细胞凋亡,抑制其增殖。Pokemon基因有望成为非霍奇金淋巴瘤治疗的新靶点。
- 董珂蒲业迪刘琼代广霞李丽珍李颢王玲玲王鲁群
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤POKEMONBCL-6P53
- 肝脾γδT细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量：2
- 2013年
- 目的 分析肝脾γδT细胞淋巴瘤（HSTCL）的病因、诊断、治疗及预后。方法 分析1例HSTCL患者的临床诊疗经过并复习相关文献。结果 该例患者通过脾脏切除病理学确诊，给予DVLD方案（脂质体多柔比星＋硼替佐米＋左旋门冬酰胺酶＋地塞米松）化疗，疗效待评估。结论 HSTCL临床罕见，诊断困难，预后极差，尽早给予高强度化疗联合造血干细胞移植为一种疗效较好的治疗手段。
- 蒲业迪李颢李湘新王玲玲李芳邻王鲁群
- 关键词：淋巴瘤非霍奇金ΓΔT淋巴细胞
- 硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ的建立被引量：3
- 2013年
- 目的建立人多发性骨髓瘤耐硼替佐米的细胞株,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨。方法采用浓度梯度递增法,以人多发性骨髓瘤KM3细胞株为亲本,建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株,绘制生长曲线,并计算倍增时间;MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性;RT-PCR方法检测MDR-1在亲代和耐药细胞株中的表达情况。结果成功建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ,耐药倍数为19.7倍。与亲代细胞相比,耐药细胞株倍增时间延长(P<0.05)。多药耐药相关基因MDR-1未参与耐药性的发生。结论成功建立人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ,耐药性稳定,为研究耐药机制及逆转耐药提供了理想的模型。
- 蒲业迪李丽珍马道新董珂赵川莉宋强王鲁群
- 关键词：硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞株
- 外周血suPAR在恶性血液病化疗后中性粒细胞缺乏伴发热患者中的意义被引量：4
- 2017年
- 恶性血液病化疗后粒细胞缺乏（粒缺）伴感染是导致患者死亡的主要原因之一。粒缺伴感染表现多样且进展迅速，传统炎性标志物C反应蛋白（CRP）的特异性不高，血清降钙素原（PCT）虽然是目前较为经典的标志物，但其在粒缺患者发热72h后才逐渐升高。
- 蒲业迪邓琦崔蕊袁婷张蕊齐瑶马立李玉明
- 关键词：中性粒细胞缺乏恶性血液病化疗后外周血炎性标志物
- CD19 CAR-T细胞培养过程中PD-1蛋白、mRNA水平及细胞杀伤活性变化被引量：1
- 2019年
- 目的 探讨CD19 CAR-T细胞培养过程中其PD-1蛋白、mRNA水平及细胞杀伤活性变化.方法 收集6例外周血PD-1高表达恶性淋巴瘤患者、6例健康志愿者的外周血T细胞,作为CAR-T培养的T细胞来源.流式细胞术检测PD-1蛋白表达、PCR法检测PD-1 mRNA水平,CCK-8法检测细胞增殖,LDH法检测细胞杀伤活性.结果 ①PD-1高表达患者T细胞来源CD19 CAR-T细胞,与志愿者T细胞来源者相比,转染率无差异(P>0.05);②PD-1高表达T细胞来源CAR-T细胞与PD-1抑制剂联合与否,以及健康志愿者CAR-T之间,细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);③PD-1高表达T细胞与CAR-T细胞对淋巴瘤细胞株杀伤活性,低于二者联合PD-1抑制剂及志愿者CAR-T细胞(P<0.001),而PD-1高表达T细胞来源CAR-T细胞联合PD-1抑制剂与健康志愿者CAR-T细胞间差异无统计学意义(P>0.05);④各组细胞培养过程中PD-1表达均下降,差异无统计学意义(P>0.05),但各组细胞培养过程中,PD-1 mRNA的变化差异无统计学意义(P>0.05);⑤PD-1高表达T细胞来源CAR-T收获后,与PD-1抑制剂共培养与否,其PD-1表达差异无统计学意义(P>0.05),但CAR-T与淋巴瘤细胞株接触后,其PD-1表达随培养时间延长而增高,加入PD-1抑制剂可拮抗该作用;各组间PD-1 mRNA的变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 PD-1高表达T细胞来源CAR-T细胞与肿瘤细胞接触后,其PD-1表达随培养时间延长而增高;而包括PD-1抑制剂在内,不能改变其PD-1 mRNA的表达.
- 蒲业迪王嘉邓琦朱海波江嫣雨孟娟霞李玉明
- 关键词：PD-1T细胞
