褚立明
- 作品数：6 被引量：4H指数：2
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金唐山市科技计划项目唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
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- 局部应用VEGF对失神经皮瓣抗菌力影响的实验研究
- 2014年
- 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在失神经皮瓣中对白细胞功能的影响,探讨VEGF在皮瓣抗感染中的作用机理。方法选用60只Wister大鼠,制作右下腹2cm×2cm岛状皮瓣的动物模型,随机分为3组。所有皮瓣接种金黄色葡萄球菌悬液(5×107/mL)2mL,动物观察96h后处死。测定白细胞计数、白细胞活力、中性粒细胞化学发光、组织细菌计数、皮瓣组织肉眼观察及光镜观察等指标。结果术后96h三组渗出液中白细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05);而在白细胞活力、中性粒细胞化学发光、组织细菌计数等指标测定中,慢性失神经组较对照组差异有统计学意义(P<0.01);VEGF治疗组较慢性失神经组差异有统计学意义(P<0.01)。皮瓣组织病理变化:对照组及VEGF治疗组皮瓣的病理改变较轻。结论软组织失去神经支配后,降低了白细胞的功能。而血管内皮生长因子能改善皮瓣微循环,并有增强白细胞功能的作用。
- 褚立明张彦军穆树林张明贺房勇张松林
- 关键词：失神经岛状皮瓣血管内皮生长因子白细胞功能
- 性别差异对服用氢氯噻嗪后不同ACE基因型高血压患者血清RAAS活性变化的影响
- 2011年
- 目的:探讨性别差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者服用氢氯噻嗪后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化的影响。方法:根据自愿原则,随机纳入829例轻、中度高血压患者。所有患者均停服原有的抗高血压药物,并经过2周的安慰剂清洗期,随后口服氢氯噻嗪12.5mg,qd,连续服药6周。分析不同性别、ACE基因型患者服用氢氯噻嗪后血清RAAS水平的变化及二者之间的交互作用。结果:共776例研究对象完成了研究并纳入分析。DD基因型男性患者服用氢氯噻嗪6周后血清ACE和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高幅度均高于II、ID基因型男性患者(P<0.05);而在女性中,DD基因型患者血清ACE和AngⅡ水平升高幅度却明显低于II、ID基因型女性患者(P<0.05)。性别与ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用(P=0.032),对血清AngⅡ水平变化存在临界交互作用(P=0.070)。结论:校正年龄、体重指数和基线血压水平后,性别与ACE基因I/D多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用。
- 李云杨鹏徐胜吴寿岭赵丹丹武英赵丽萍孙满江褚立明张江许绍忠
- 关键词：氢氯噻嗪肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 替莫唑胺-尼莫地平-O^6-苄基鸟嘌呤联用对胶质瘤细胞株U251抑制作用的研究
- 2014年
- 目的观察替莫唑胺(TMZ)、尼莫地平(NIM)、O6-苄基鸟嘌呤(O6-BG)联用对脑胶质瘤细胞株的抑制作用。探讨胶质瘤耐药发生的机制,寻找有效的多药耐药逆转剂,克服耐药性的产生,提高化疗效果,增加胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,最大限度地抑制胶质瘤细胞增殖,延缓肿瘤复发。方法用免疫细胞化学法检测胶质瘤细胞中MGMT蛋白表达,观察比较MGMT在用O6-BG处理前后表达的差异。分别以尼莫地平和O6-BG作为耐药逆转剂,与替莫唑胺单独或联合应用于体外培养的脑胶质瘤细胞U251。用MTT法检测细胞抑制率;观察TMZ、NIM、O6-BG联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用。结果与对照组相比,MGMT在用O6-BG处理后表达明显减少。MTT比色法分别检测TMZ、TMZ+NIM、TMZ+O6-BG组及TMZ+NIM+O6-BG组对胶质瘤细胞U251的抑制作用,结果显示各组对胶质瘤细胞的抑制作用为TMZ+NIM+O6-BG联合组>TMZ+O6-BG>TMZ+NIM>TMZ。与TMZ组比较,TMZ+NIM组、TMZ+O6-BG组对U251细胞株的抑制率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);同样,与TMZ组比较,TMZ+NIM+O6-BG组对U251细胞株的抑制率也显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 O6-BG能够有效抑制MGMT表达,从而能逆转人脑胶质瘤细胞株U251对替莫唑胺的耐药性。尼莫地平、O6-BG二者均可增强替莫唑胺对脑胶质瘤细胞株U251的细胞毒作用,对于替莫唑胺的耐药有较好的逆转效果,因而可望作为临床化疗增敏剂与替莫唑胺联合使用。替莫唑胺、尼莫地平、O6-BG三者联用对胶质瘤细胞株U251有更好的抑制作用,其效果优于二者联合应用,强于单独应用替莫唑胺。
- 褚立明徐胜张彦军穆树林王长友张国志
- 关键词：脑胶质瘤替莫唑胺尼莫地平MGMT蛋白
- 血管内皮生长因子对失神经皮瓣白细胞功能的影响
- 2014年
- 目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在失神经皮瓣中对白细胞功能的影响,探讨VEGF在皮瓣抗感染中的作用机理。方法:选用60只Wister大鼠,制作右下腹2cm×2cm岛状皮瓣的动物模型,随机分为3组。所有皮瓣接种金黄色葡萄球菌悬液(5×107/ml)2ml,动物观察96h后处死。测定白细胞计数,白细胞活力,中性粒细胞化学发光,中性粒细胞趋化性等指标。结果:术后96h对照组、慢性失神经组和VEGF治疗组3组渗出液中白细胞计数差别无统计学意义(P>0.05);而在白细胞活力、中性粒细胞化学发光、中性粒细胞趋化性等指标测定中,慢性失神经组较对照组差别非常显著(P<0.01);VEGF治疗组较慢性失神经组差别非常显著(P<0.01)。结论:软组织失去神经支配后,降低了白细胞的功能。而血管内皮生长因子能改善皮瓣微循环,并有增强白细胞功能的作用。
- 褚立明孙丽霞张彦军穆树林张明贺房勇张松林
- 关键词：失神经岛状皮瓣血管内皮生长因子白细胞功能
- CYP11B2基因多态性对不同性别肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性及降压疗效的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨CYP11B2基因-344T／C多态性对于不同性别高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）活性及降压疗效的影响。方法共选择了829例轻、中度高血压病患者，所有患者先经过2周的安慰剂清洗期，随后给予6周氢氯噻嗪口服12．5mg／d。分别在清洗期末和6周氢氯噻嗪治疗期末测定血压水平和各种生化指标，分析CYP11B2基因-344T／C多态性对不同性别高血压患者RAAS活性及降压疗效的影响。结果共有776例患者完成研究，其中17．5％的患者血压达到正常水平。在男性中，CYP11B2基因CC基因型患者血清醛固酮水平显著高于TT、TC基因型，差异有统计学意义（Pd0．05）；CC基因型男性服用氢氯噻嗪后有血压下降幅度低于其他基因型男性、醛固酮升高幅度高于其他基因型男性的趋势，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。在女性中，CYP11B2基因-344T／c多态性与血清醛固酮水平无关，服用氢氯噻嗪后CC基因型女性有血压下降幅度高于其他基因型女性、醛固酮升高幅度低于其他基因型女性的趋势，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论男性高血压患者CC基因型与血清醛固酮水平较高相关，服用氢氯噻嗪后血清醛固酮水平高增高及血压水平低下降；女性高血压患者CC基因型与血清醛固酮水平无明显相关，服用氢氯噻嗪后表现也与男性相反。
- 李云杨鹏吴寿岭袁聚祥武英赵丹丹徐胜赵丽萍孙满江褚立明鲁大双
- 关键词：CYP11B2基因
- 不同服药依从性所致血糖升高对心脑血管事件的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨以氢氯噻嗪（HCTZ）为基础的降压治疗期间，不同服药依从性所致的血糖升高对原发性高血压患者心脑血管事件的影响。方法选择轻、中度原发性高血压患者829例，人选患者经安慰剂洗脱2周和HCTZ导入6周后随机给予HCTZ12．5mg／d或HCTZ12．5mg／d＋螺内酯20mg／d或HCTZ12．5mg／d＋卡托普利25mg每天2次治疗7年。根据患者的服药依从性分为依从组（385例）和非依从组（192例）；依据患者服药后各次空腹血糖水平的平均值，再分别分为血糖升高者（血糖均值i〉7mmoL／L）与血糖正常者（血糖均值〈7mmol／L）。治疗期间每月随访1次，监测血压，记录终点事件，每年进行一次血生化指标检测。随访9年。结果随访结束时共计发生一t7脑血管事件98例，其中依从组发生心脑血管事件52例（13．5％），非依从组发生心脑血管事件46例（24．0％），非依从组心脑血管事件率高于依从组，差异有统计学意义（P〈0．05）。依从组血糖升高组终点事件的发生率（28．0％）低于非依从组（37．5％），两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论以噻嗪类利尿剂为基础抗高血压治疗期间，不同服药依从性所致的血糖升高与临床心脑血管终点事件的发生无相关性。
- 孙丽霞褚立明王晓波郑维国佟秀梅吴寿岭
- 关键词：依从性高血糖心脑血管事件
