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中西医结合治疗急性脑梗塞的临床观察被引量：5: 2001年; 目的 :观察中西药联合治疗急性脑梗塞的临床疗效。方法 :42例急性脑梗塞患者随机分为 2组 ,中西药组 2 1例 ,主要以中药口服和西药纳络酮静滴治疗 ;西药组 2 1例 ,主要以纳络酮静滴为主治疗 ,分别观察记录治疗前后的临床症状、体征以及血流变的测定值。结果 :经过 4周治疗后 ,中西药组的临床症状、体征、CT检查结果等综合疗效改善与西药组比较具有显著性差异 ,中西药组治疗后的血流变与治疗前比较差异性显著 ,而西药组的差异不具有显著性。结论; 李景玉谢子安; 关键词：脑梗塞补阳还五汤纳络酮中西医结合治疗

热休克和豆蔻酰佛波醇乙酯对大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究: 黄元伟谢子安胡申江但青宏孙坚夏强; 该成果系国家自然科学基金资助项目（批准号：39570316）。研究结果显示，热休克处理可以显著减轻离体心脏的再灌注性心律失常，减少缺血后再灌注时心肌CK的释放量。研究进一步显示，热休克时大鼠心脏乳头肌的快Na<'+>通道...; 关键词：; 关键词：热休克心脏再灌注性心律失常动物实验

生长激素与心血管疾病关系的研究进展: 1999年; 生长激素 (GH)在正常的心血管生理中发挥着重大的作用。不论是GH过量还是GH分泌不足 ,均可能导致心血管疾病的发生。老年人GH的相对不足也可增加心血管疾病的发病率。小剂量的GH补充疗法 ,可用于治疗充血性心力衰竭 (CHF)及保持老年人的健康。GH释放激素 (GHRH)的初步临床研究显示可减轻GH疗法的副作用。目前这些研究尚在进行中。; 谢子安黄元伟; 关键词：生长激素心血管疾病病理

严重心律失常的治疗进展被引量：1: 2004年; 杨高旺谢子安

热休克对再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究被引量：4: 2001年; 目的 :研究热休克预处理对 SD大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制。　　方法 :将 32只 SD大鼠随机分为热休克组 (n=16 )和对照组 (n=16 )。热休克组大鼠给予热休克预处理而对照组则否。采用 L angendorff离体心脏灌注法 ,先稳定灌注 40分 ,再停灌 2 0分 ,然后复灌 6 0分。心电图记录再灌注时心律失常情况。并检测再灌注时心脏流出液肌酸激酶 (CK)的活性。以 Western blot法检测两组心脏组织中 70 KD热休克蛋白(HSP70 )的相对含量。另外还检测心肌组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性 ,及脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的含量。　　结果 :热休克组的再灌注性心律失常发生率明显较对照组为低 ,表现为心室颤动发生率在热休克组为 0 ,而对照组为 6 / 16。室性心动过速发生率热休克组为 3/ 16 ,而对照组为 7/ 16 ,以热休克组为低 (P<0 .0 5 )。再灌注过程中心肌 CK的释放量热休克组 31.4± 6 .8IU/ L 较对照组 42 .3± 8.9IU/ L显著减少 (P<0 .0 0 1)。热休克组心脏组织 HSP70表达量较对照组显著增多 ,信号条带积分吸光值热休克组为 6 .39± 1.98,对照组为 4.6 2± 2 .0 5 (P<0 .0 1)。热休克组抗氧化酶活性较对照组明显增强 ,而脂质过氧化物则降?; 谢子安黄元伟胡申江夏强沈岳良; 关键词：心律失常热休克蛋白类

冠状动脉成形术后再狭窄的药物防治研究现况: 1999年; １９７７年Ｇｒｕｅｎｔｚｉｇ［１］首先报道经皮冠状动脉腔内成形术（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ，ＰＴＣＡ）。随着经验的积累，ＰＴＣＡ的成功率已达９０％以上，但ＰＴＣＡ后的再狭窄（ＲＳ）发生率却...; 谢子安黄元伟; 关键词：冠状动脉成形术术后再狭窄药物预防抗血栓形成药物

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响被引量：4: 2002年; 目的 :研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响 ,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制。方法 :取SD大鼠 2 3只 ,随机分为 2组 ,热休克组 (n =13)和对照组 (n =10 )。热休克组的大鼠 ,在 2 4h前先予以热休克预处理 ,而对照组则否。取两组大鼠心脏左心室前乳头肌 ,先后以台氏液和模拟缺血液恒温 (36± 0 .5 )℃、恒速 (5ml/min)灌流 ,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标。同时 ,用Westernblot法测定两组心肌组织的 70 0 0 0热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量。结果 :①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低〔两组Vmax分别为(12 2 .30± 18.87)和 (16 8.13± 5 3.5 0V/s〕(P <0 .0 1)。②经缺血液灌流 10min后 ,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小。③以台氏液复灌后 ,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为 (7± 1.2 5 )min和 (10± 1.5 8)min(P <0 .0 5 ) ,以热休克组为短。④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多。结论 :热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。热休克组心肌对缺血的耐受力增强。这些可能是其抗缺血再灌注性心律失常的电生理机制之一。; 谢子安黄元伟胡申江夏强沈岳良; 关键词：心律失常热休克心肌动作电位

热休克和豆(kou)酰佛波醇乙酯对大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用: 热休克反应是内源性的心脏保护机制之一.该反应由编码一组特殊蛋白质的表达介导.该课题分两部分.第一部分:目的:观察热休克和PMA对再灌注性心律失常的影响,研究 PMA对心肌HSP70磷酸化的作用,并探讨热休克的心脏保护作用...; 谢子安; 关键词：热休克反应热休克蛋白类动作电位; 文献传递

一氧化氮与感染性休克关系的实验和临床研究进展被引量：20: 2002年; A lot of progresses in understanding of the production and effects of NO have been made in recent years. Large number of studies showed that NO play an important role in the pathogenesis of septic shock. Some other investigators reported that NOS inhibitors could have the potential therapeutic value in septic shock treatment.; 谢子安方强; 关键词：一氧化氮感染性休克动物模型败血症

热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究被引量：4: 2002年; 目的 :研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法 :取 5 5只SD大鼠 ,随机分为热休克组 (H组 ,n =2 9)和对照组 (C组 ,n =2 6 )。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注。心电图记录复灌时心律失常情况。并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶 (CK)的活性。同时检测两组心脏组织中 70kD热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量和抗氧化酶活性。接着对其余 13只H组大鼠和 10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位 ,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标 ,再以台氏液复灌 ,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间。结果 :①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻。②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组。③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组。④H组抗氧化酶活性明显强于C组 ,脂质过氧化物少于C组。⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组 ,提示热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。经缺血液灌流 10min后 ,H组的Vmax变化幅度小于C组。以台氏液复灌后 ,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短。结论 :热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤 ,减少再灌注性心律失常 ,?; 谢子安黄元伟胡申江夏强沈岳良; 关键词：热休克再灌注性心律失常动作电位

谢子安

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