赵泽燕
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 输血传播病毒的母婴传播
- 2004年
- 赵泽燕张建华漆洪波
- 关键词：输血传播病毒母婴传播流行病学
- 2DG对宫内窘迫胎鼠神经元凋亡及caspase-9，-12蛋白表达的影响
- 目的:探讨 caspase-9,-12 及内质网分子伴侣 GRP78 与胎鼠缺氧缺血再灌注损伤神经元凋亡的关系及 GRP78 诱导剂 2DG 的保护作用。
材料与方法:/(1/)制备宫内窘迫模型。/...
- 赵泽燕
- 关键词：宫内窘迫GRP78CASPASE-9CASPASE-12
- 文献传递
- caspase-12在胎鼠宫内缺血/再灌注后脑神经元凋亡中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨caspase-12与内质网应激介导的宫内缺血/再灌注损害后胎鼠脑组织神经元凋亡的关系。方法制作胎鼠宫内缺血/再灌注损伤模型。取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况。以免疫组化法检测海马回CA1区caspase-12蛋白的表达情况。结果缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区TUNEL阳性神经元数分别为(43.6±11.4)(、64.4±9.3)(、74.2±12.1)和(97.3±8.9)个/mm2;随着再灌注时间的延长,TUNEL阳性神经元数明显增加,于再灌注24h达高峰。与血流未恢复时的(20.2±9.9)个/mm2比较,差异有统计学意义(P<0.001)。缺血15min再灌注3、6、12、24h,海马回CA1区caspase-12的表达分别为0.41±0.12、0.51±0.21、0.59±0.16和0.31±0.09,与对照组的0.01±0.01比较,差异有统计学意义(P<0.001),表达高峰于再灌注12h出现。结论caspase-12活化是胎鼠宫内缺血缺氧时内质网应激介导脑神经元凋亡的重要环节。
- 张建华赵泽燕张华
- 关键词：凋亡CASPASE-12
- 宫内窘迫胎鼠脑组织葡萄糖调节蛋白78及胱冬酶9,12表达的改变被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78及凋亡因子胱冬酶(caspase)-9,12在宫内窘迫致胎鼠脑缺血损伤中的作用。方法:制备胎鼠宫内窘迫模型,随机分为正常组(10只胎鼠)、假手术组(50只胎鼠)、缺血再灌注组(50只胎鼠)。胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,12蛋白的表达。结果:①宫内窘迫缺血再灌注可导致胎鼠脑神经元凋亡,且凋亡数量随再灌注时间延长而增加。②正常组及假手术组仅有GRP78,caspase-9,12蛋白微弱表达;缺血再灌注组GRP78于再灌注3 h达峰值,之后逐渐下降;caspase-12于再灌注3 h内表达量急剧上升,至12 h达高峰;caspase-9则于血流恢复3 h之后表达迅速增强,至12 h达峰值。结论:宫内窘迫致胎鼠缺血缺氧性脑损伤可能与GRP78表达升高启动内质网自稳调节系统有关;内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制。
- 赵泽燕张建华张华
- 关键词：宫内窘迫胎鼠葡萄糖调节蛋白
- 2-脱氧葡萄糖对宫内窘迫所致胎鼠脑损伤的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨宫内缺氧对海马神经元的影响及2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2DG)的保护作用。方法:(1)建立胎鼠宫内窘迫模型。(2)实验动物分成正常组、假手术组、缺血再灌注组及治疗组。(3)检测胎鼠脑组织海马神经元的形态学改变及凋亡情况。结果:(1)正常组和假手术组异常细胞数量无显著差异(P>0.05)。缺血再灌注组与正常组及假手术组各相应时间点比较,异常细胞数量明显增多(P<0.05)。治疗组各时间点异常细胞数量与缺血再灌注组比较明显减少(P<0.05)。(2)正常组及假手术组胎鼠海马回CA1区锥体细胞密度无明显差异(P>0.05)。缺血再灌注组与正常组及假手术组比较,锥体细胞明显稀疏,随时间延长病变更加显著。治疗组与缺血再灌注组各相应时间点比较,存活锥体细胞密度均明显增加(P<0.05)。(3)缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24h阳性神经元数量达最大值。治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P<0.05)。结论:宫内窘迫引起胎鼠海马神经元损伤,并与缺血再灌注的时间密切相关。而2DG对缺血缺氧引起的神经元损伤有明显的保护作用。
- 张华赵泽燕张建华
- 关键词：宫内窘迫胎鼠缺血缺氧性脑损伤2-脱氧葡萄糖
- 2-脱氧葡萄糖对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制的研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制。方法制备胎鼠宫内窘迫模型;实验动物随机分为正常组、缺血再灌注组、假手术组及治疗组;取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,-12蛋白的表达;并观察2-DG对上数指标的影响。结果缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24h阳性神经元数量达最大值。治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P<0.05)。缺血再灌注组GRP78,caspase-9,-12蛋白表达高于正常及假手术组。GRP78于再灌注3h达峰值,6h内无明显变化,以后随时间的延迟逐渐下降;caspase-12在3h内表达急剧上升,以后趋势变缓,至12h达高峰;caspase-9则于3h内无明显变化,之后迅速增加,至12h达到最大值。治疗组海马回CA1区神经元GRP78蛋白表达均显著高于缺血再灌注组,而神经元凋亡数量及caspase9,-12蛋白表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论宫内窘迫所致的胎鼠脑组织缺血缺氧启动了内质网应激,内质网相关性死亡途经是胎鼠神经元损伤的又一机制;2-DG通过上调内质网分子伴侣GRP78的表达而对胎鼠缺血缺氧性脑损伤有明确的保护作用。
- 张华赵泽燕张建华
- 关键词：缺血缺氧性脑损伤2-脱氧葡萄糖
- 内质网应激与未成熟脑组织缺氧缺血性脑损伤被引量：2
- 2005年
- 内质网相关性死亡(ER-associated death，ERAD)途经是最近被确认的第三条凋亡途径涉及内质网Ca^2+稳态的破坏和caspase-12的激活。它区别于传统的凋亡途径一细胞表面死亡受体(“细胞外”通路)和线粒体通路(“细胞内”通路)。神经元凋亡在未成熟脑组织缺氧缺血性损伤中占有重要的比例。caspase在凋亡的执行期发挥关键作用。有研究表明，caspase在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织。内质网是细胞与caspase发挥作用有关的重要细胞器之一。现就未成熟脑组织缺氧缺血引起的内质网应激反应，特别是由caspase-12诱导的神经元凋亡途径作一综述。
- 赵泽燕张建华
- 关键词：神经元凋亡内质网CASPASE-12
