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自发性高血压大鼠血浆及外周组织中去甲肾上腺素含量的变化及其与血压的关系被引量：2: 1991年; 本实验分析了不同周龄组SHR(8、12、16、20周)血浆、心脏及主动脉壁中去甲肾上腺素(NE)含量的变化及其与收缩压的关系。并于第8周龄时侧脑室注射6-羟多巴胺观察其对动物血压及组织中NE含量的影响。结果表明:①各周龄组SHR外周交感神经系统活动增强,并且在高血压的形成中起着重要作用;②外周交感神经活动增强可能是由中枢儿茶酚胺能神经系统所驱动的。; 邓军吴振英丁虎骆红艳杨焜; 关键词：高血压去甲肾上腺素交感神经系统

自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系被引量：7: 1991年; 用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。; 杨焜丁虎周期邓军吴振英骆红艳; 关键词：高血压去甲肾上腺素

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响被引量：3: 1990年; 自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。; 丁虎周期邓军骆红艳杨焜; 关键词：高血压 NE

易卒中型自发性高血压大鼠中枢和血管中血管紧张素Ⅱ与血压变化关系被引量：11: 1990年; 工作分析了不同年龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量与收缩压(SBP)间的关系。SHRSP 的 SBP 在12及16周龄时均持续上升,20周龄时不再继续上升但维持在高水平;三个年龄组的 SHRSP 的主动脉 A Ⅱ含量均明显高于同年龄 WKY对照鼠。向 SHRSP 侧脑室灌注巯甲丙脯氨酸四周不仅降低脑区中 AⅡ含量,而且具有明显降压效应,同时显著降低主动脉 AⅡ含量及血浆、主动脉中去甲肾上腺素和肾上腺素水平。上述结果证实了 SHRSP 血管中肾素-血管紧张素系统活动的异常与高血压发病学间的密切关系,提示中枢 AⅡ可能通过易化外周交感-肾上腺系统活动调节血管中 AⅡ水平。; 丁虎周期邓军骆红艳杨焜; 关键词：自发性高血压血管紧张素血压变化中枢神经

大鼠脑内儿茶酚胺系统在高血压形成中的作用: 1993年; 为探讨脑内儿茶酚胺在高血压形成中的作用,对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)测定了不同脑区NE、E和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果表明,SHR在12周龄时,动脉血压明显高于WKY(30.7±1.2 kPa、18.2±0.8kPa)。同时延脑、下丘脑和尾核内的NE与AⅡ含量亦明显比WKY高,NE分别高40.3％、51.2％和75.0％;AⅡ高125.0％、25.2％和46.9％;而E含量明显低于WKY,延脑低25.2％,下丘脑低29.0％。从8周龄SHR侧脑室注射6-OHDA,4 周后上述3个脑区的NE、E和AⅡ含量均显著减少(减少范围在26％～41％),血压上升值亦降低42.9％。提示脑内NE和AⅡ含量异常增加,可能与自发性高血压的形成有关。; 吴振英丁虎邓军杨焜; 关键词：高血压儿茶酚胺血管紧张素II

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邓军