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邓妙: 作品数：16 被引量：26H指数：3; 供职机构：杭州市第一人民医院更多>>; 发文基金：杭州市科技发展计划项目浙江省科技计划项目杭州市医药卫生科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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雌激素对去势更年期大鼠SIRT1影响的研究: 目的研究雌激素对去势更年期大鼠组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)的影响进而探讨其抗衰老作用。方法选取3月龄Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠共33只,手术切除大鼠双侧卵巢以建立大鼠去势更年期模型。实验分为实验组...; 张红艳岑加萍邓妙刘元伟张治芬; 关键词：雌激素 SIRT1 更年期衰老; 文献传递

钙蛋白酶-10基因SNP-19与多囊卵巢综合征相关性研究: 目的探讨钙蛋白酶-10基因(CAPN-10)单核苷酸多态性-19(SNP-19)与多囊卵巢综合征(PCOS)的相关性。方法采用病例对照研究,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对中国浙江地区1...; 邓妙刘元伟张红艳岑加萍张治芬; 关键词：多囊卵巢综合征半胱氨酸内肽酶类多态性单核苷酸胰岛素抗药性; 文献传递

雌激素激活端粒酶抗衰老机制研究进展被引量：1: 2015年; 端粒(telomere)是位于真核细胞染色体末端的DNA重复序列,端粒的缺失会使细胞逐渐失去增殖能力,导致细胞的衰老和死亡。端粒酶(telomerase)具有催化端粒DNA合成的能力,能帮助维持端粒的长度。人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,h TERT)可以激活端粒酶的活性,延长染色体末端DNA,维持基因组的稳定性和完整性从而延缓细胞衰老。研究表明雌激素、端粒、端粒酶与机体的衰老存在密切的关系,雌激素可通过多种机制激活端粒酶的活性延缓细胞衰老,并通过影响h TERT基因启动子激活端粒酶。综述雌激素影响h TERT基因水平上调端粒酶活性从而发挥抗衰老的机制。; 岑加萍张红艳刘元伟邓妙张治芬; 关键词：雌激素类端粒衰老

雌激素上调SIRT1抗衰老机制研究进展被引量：2: 2015年; 沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)及其蛋白家族,是一种高度保守的依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的去乙酰化酶,最先在酵母中发现。哺乳动物中Sir2相关酶1(SIRT1)与其同源性最高,被认为是长寿蛋白,通过能量限制来发挥抗衰老作用。在多种组织器官中SIRT1通过与组蛋白或非组蛋白的相互作用调控多种生理过程,如调节能量代谢、脂质氧化及延缓心脑血管疾病等老年疾病的发生发展,进而延缓衰老。既往研究表明雌激素在抗衰老方面发挥重要作用,传统观点认为雌激素通过直接或间接地与雌激素受体结合激活目的基因而发挥抗衰老作用。而近期研究表明雌激素可以通过多条旁路途径上调SIRT1的表达而延缓细胞衰老。综述雌激素上调SIRT1的表达途径以探讨雌激素抗衰老机制。; 张红艳岑加萍刘元伟邓妙张治芬; 关键词：雌激素类热量限制端粒末端转移酶衰老

雌激素对去势大鼠端粒酶活性的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨雌激素对去势雌性SD大鼠端粒酶活性的影响,从而研究其抗衰老作用机制。方法:将33只3个月龄雌性大鼠随机分为3组,去势实验组(11只)开始用戊酸雌二醇(E2)+0.9%氯化钠溶液按0.21 mg/kg灌胃,去势对照组(11只)、假手术组(11只)给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d。12周后腹主动脉采血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清E2、卵泡刺激素(FSH),处死大鼠后快速摘取心脏、肝脏、脑组织,通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和ELISA法分别检测各组织端粒酶活性及端粒酶逆转录酶(TERT)m RNA水平。结果:去势实验组和假手术组血清E2水平高于去势对照组,血清FSH水平低于去势对照组(均P<0.05);去势实验组端粒酶活性的ΔA值高于去势对照组和假手术组(均P<0.05),去势对照组和假手术组端粒酶的活性均为阴性,ΔA值较低,差异无统计学意义(P>0.05);去势实验组大鼠心脏、肝脏和脑组织TERT m RNAΔCt值低于去势对照组及假手术组(均P<0.05),而去势对照组和假手术组TERT m RNAΔCt值差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:雌激素可以显著提高去势雌性大鼠端粒酶活性及TERT m RNA水平,进而发挥其抗衰老作用。; 岑加萍张红艳黄坚刘元伟邓妙张治芬; 关键词：雌激素类端粒端粒末端转移酶绝经期

钙蛋白酶10基因多态性与多囊卵巢综合征被引量：1: 2014年; 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌疾病,其家族聚集现象提示遗传因素的作用。近年研究认为,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是PCOS病理生理的中心环节,多数PCOS患者存在IR。钙蛋白酶10(calpain-10,CAPN-10)基因是第1个被定位克隆的与2型糖尿病(type-2 diabetes mellitus,T2DM)有关的基因,该基因的变异与IR的发生有关,并影响T2DM的遗传易感性。因为PCOS与T2DM有共同的IR机制,CAPN-10也成为PCOS的重要候选基因。造成疾病遗传易感性差异的根本原因是基因组序列和修饰上的差异。其中,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)引起的变异占90%。目前,SNP数据库(data base of SNP,dbSNP)已列出521个人类CAPN-10 SNP位点。综述CAPN-10与PCOS的研究现况,特别是CAPN-10 SNP与PCOS的研究进展。; 邓妙刘元伟张红艳岑加萍张治芬; 关键词：多囊卵巢综合征半胱氨酸内肽酶类胰岛素抗药性

PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与多囊卵巢综合征被引量：5: 2015年; 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌疾病,病因迄今不明,具有高度的家族聚集性,提示遗传因素在其发病中起重要作用。纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,大量研究表明PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性可通过升高血浆PAI-1水平及活性影响胰岛素的敏感性,参与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的形成。IR是PCOS主要的病理生理机制,与PCOS患者肥胖、自然流产等的发生密切相关,提示PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的发生、发展可能有着密切的关系。因此,PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的相关研究也成为近年研究热点,主要涉及PCOS的发病、肥胖、IR、自然流产及远期并发心血管疾病等,但相关结论尚存争议。; 刘元伟邓妙岑加萍张红艳张治芬; 关键词：多囊卵巢综合征纤溶酶原激活物抑制物1 胰岛素抗药性

HO-1抗衰老作用研究进展被引量：4: 2016年; 血红素加氧酶（hemeoxygenase，HO）属于微粒体酶，在血红素代谢过程中将血红素分解为胆绿素、铁（Fe^＋）和一氧化碳（CO）。迄今为止发现的HO有3种不同的亚型，分别为HO-1、HO-2、HO-3。HO-1是分子量为32kDa的微粒体蛋白，主要分布在血细胞代谢活跃的组织器官，如脾脏、肝脏、骨髓中，其他组织中HO-1表达量很低。; 汤珊珊张治芬刘文华张红艳邓妙; 关键词：HO-1 抗衰老作用血红素加氧酶组织器官微粒体酶代谢过程

钙蛋白酶-10基因SNP-19与多囊卵巢综合征相关性研究被引量：6: 2015年; 目的探讨钙蛋白酶-10基因（CAPN-10）单核苷酸多态性-19（SNP-19）与多囊卵巢综合征（PCOS）的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对107例PCOS患者（PCOS组）及11 1例健康体检者（对照组）的CAPN-10 SNP-19进行分析,并测定其性激素和生化指标.PCOS组再根据BMI与胰岛素抵抗（IR）稳态模型指数（HOMA-IR）分为肥胖组与非肥胖组、IR组与非IR组,分析CAPN-10 SNP-19与其关系.结果与对照组相比,PCOS组BMI、空腹血糖（FPG）、TG、TC、LDL、黄体生成素（LH）、黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）、睾酮（T）均升高（均P＜0.01）.PCOS组CAPN-10 SNP-19 1等位基因及1/2基因型频率均高于对照组（均P＜0.05）;且CAPN-10 SNP-19 1/2基因型PCOS发病风险较1/1、2/2基因型增加约2倍（OR=1.9,95％CI=1.1～3.3,P＜0.05）.CAPN-10 SNP-19 1、2等位基因频率PCOS肥胖组与非肥胖组、IR组与非IR组比较均无统计学差异（均P ＞0.05）;PCOS肥胖组和IR组CAPN-10 SNP-19 1/2基因型频率分别高于非肥胖组和非IR组,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 CAPN-10 SNP-19与PCOS遗传易感性有关,可能与PCOS肥胖及IR无关.; 邓妙刘元伟刘元伟张红艳张治芬; 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗

雌激素对去卵巢更年期大鼠端粒酶活性的影响: 目的探讨雌激素对去势更年期雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠端粒酶(telomerase)活性的影响从而研究其抗衰老作用。方法将33只3月龄雌性SD大鼠随机分为去势实验组(实验组,n=11)、去势对照组(对照组...; 岑加萍张红艳刘元伟邓妙张治芬; 关键词：雌激素端粒端粒酶绝经; 文献传递

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