郭萌萌
- 作品数：46 被引量：87H指数：6
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 微小RNA-126基因在CD4＋T细胞介导小鼠自身免疫性肠炎中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的研究微小RNA-126(micro RNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4^+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义。方法常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4^+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4^+CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4^+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化。结果与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4^+T细胞比例和总数显著上调(P<0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4^+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L。结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度。
- 褚风云胡燕郭萌萌陈超赵娟娟刘云秦娜琳郑静徐林
- 关键词：CD4+T细胞IBD肠炎模型
- microRNA-7对小鼠肠系膜淋巴结αβT淋巴细胞组成的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:研究miR-7(MicroRNA-7,miRNA-7)对小鼠肠系膜淋巴结αβT淋巴细胞比例的影响并初步探讨其意义。方法:利用miR-7基因敲减(Knockdown,KD)小鼠模型,观察其肠系膜淋巴结大小、重量和淋巴结细胞总数,以及HE染色的病理学变化;流式细胞术(FACS)检测淋巴结中αβT淋巴细胞亚群(CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞)以及CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化相关分子CD69、CD62L和功能相关因子IFN-γ表达的情况。结果:与野生型(Wild type,WT)小鼠相比,miR-7KD小鼠肠系膜淋巴结大小、重量指数和淋巴结细胞总数均显著增高(P<0.05),且HE染色显示MLNs有病理性改变;肠系膜淋巴结中αβCD3+T细胞比例增加显著,其中以CD4+T细胞比例变化最为明显(P<0.05),而CD19+B淋巴细胞比例明显下调(P<0.05),但各亚群细胞总数均明显增加(P<0.05);最后,CD4+T细胞和CD8+T细胞中的CD62L+细胞的比例均显著下调(P<0.05),而CD69+细胞和IFN-γ+细胞比例均显著上调(P<0.05)。结论:miR-7敲减后可显著影响肠系膜淋巴结中αβT淋巴细胞的组成比例,提示其对肠系膜淋巴结中淋巴细胞的组成和功能具有重要的调控作用。
- 赵娟娟朱顺飞徐华林胡燕郭萌萌陶弋婧周涯秦娜琳郑静徐林
- 关键词：肠系膜淋巴结ΑΒT细胞
- microRNA-7基因敲减对小鼠CD4^+SP细胞胸腺发育的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究microRNA-7(miRNA-7,miR-7)基因敲减对小鼠CD4+SP细胞胸腺发育的影响。方法:检测miR-7基因敲减(miR-7 knock down,miR-7KD)和野生型(Wild-type,WT)小鼠胸腺重量及细胞总数变化;HE染色观察miR-7KD小鼠胸腺的形态学结构改变;FACS检测胸腺CD4+单阳性(Single positive,SP)细胞的比例并计算细胞总数,同时检测CD4+SP细胞CD44及CD62L表达变化;核抗原Ki-67染色法检测CD4+SP细胞的增殖情况;FACS检测CD4+SP细胞的凋亡变化;Western blot技术检测胸腺中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2表达水平变化。结果:与WT小鼠相比,miR-7KD小鼠胸腺体积、重量以及细胞总数均显著减少,且形态学结构发生改变(P<0.05);FACS结果显示,miR-7KD小鼠胸腺CD4+SP细胞比例明显降低,且细胞总数减少(P<0.05)。此外,CD4+SP细胞的CD44表达水平显著增加,而CD62L表达水平明显减少(P<0.05);同时,CD4+SP细胞增殖及凋亡比例均显著增加(P<0.01);最后,miR-7KD小鼠胸腺中ERK1/2以及磷酸化ERK1/2的表达均明显下调(P<0.05)。结论:miR-7基因敲减后可显著影响CD4+SP细胞的胸腺发育,这可能与细胞活化水平及ERK1/2信号通路改变有关。
- 陶弋婧朱顺飞陈超赵娟娟郭萌萌张忆雄秦娜林徐林
- 关键词：胸腺
- 下调miRNA-21表达对人结肠癌HCT116细胞体外生长的影响
- 目的:研究下调miRNA-21表达对人结肠癌HCT116细胞体外生长的影响.方法:利用反义核酸技术设计针对miRNA-21成熟体的ASO序列,构建pcDNA-6.2-miRNA-21-ASO真核表达载体(命名为p-miR...
- 陶弋婧赵娟娟李永菊郭萌萌周涯秦娜琳郑静罗军敏徐林
- 关键词：MIRNA-21结肠癌真核表达
- microRNA-126基因敲减小鼠模型及其血糖水平变化的检测
- 目的:检测microRNA-126-3p (miR-126)基因敲减小鼠各组织器官中miR-126的表达,并观察其血糖水平变化,初步探讨其意义.方法:分别提取野生型(Wild type,WT)和miR-126敲减(Kno...
- 胡燕李永菊陈超朱顺飞郭萌萌徐林
- 关键词：海绵体血糖
- 蒲公英甾醇在针对性增强DC瘤苗中的应用
- 本发明公开了蒲公英甾醇在针对性增强DC瘤苗中的应用，属于细胞免疫技术领域。本发明提供了蒲公英甾醇(Tara)在制备增强基于树突状细胞的肿瘤瘤苗的靶向性和安全性的试剂中的应用，利用Tara辅助DC瘤苗，能够提高DC瘤苗干预...
- 徐林赵娟娟郭萌萌李冬玫周涯刘毓芳陈超
- miRNA-126基因敲减小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞比例的变化被引量：7
- 2014年
- 目的:研究miRNA-126基因敲减小鼠肠系膜淋巴结T及B淋巴细胞数量的变化。方法:检测miRNA-126基因敲减(KD)小鼠肠系膜淋巴结的体积、重量和淋巴结细胞总数;HE染色检测小鼠肠系膜淋巴结的病理形态学变化;流式细胞术(FACS)检测淋巴结中T及B淋巴细胞数量的变化。结果:与野生型(WT)小鼠相比,miR-126KD小鼠肠系膜淋巴结体积、重量和淋巴结细胞总数均显著增加(P<0.05),且病理形态学发生异常;肠系膜淋巴结中B淋巴细胞比例和数量无变化(P>0.05),CD4+T细胞数量无变化,而CD4+T细胞百分数明显减少(P<0.05),CD8+T细胞百分数和绝对数量均显著增加(P<0.05)。结论:miRNA-126敲减后可显著影响肠系膜淋巴结中T淋巴细胞的数量,提示miRNA-126可能影响肠系膜淋巴结的免疫功能。
- 张忆雄胡燕郭萌萌朱顺飞陶弋婧赵娟娟周涯郑静徐林
- 关键词：肠系膜淋巴结B细胞T细胞
- 微小RNA-126基因敲减对CD4^+T细胞体外功能的影响
- 2017年
- 目的研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)后对CD4^+T细胞体外功能的影响并探讨其意义。方法 MACS分选miR-126 KD小鼠脾脏CD4^+CD62L^+T细胞,ConA刺激48h后,Real-time PCR技术检测细胞内miR-126成熟体表达水平;FACS分别检测CD4^+T细胞表面活化分子CD69、CD62L、CD44和增殖相关分子Ki-67,以及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17表达变化;Annexin V/PI双染色法检测CD4^+T细胞的凋亡情况。结果与野生型(wide-type,WT)小鼠相比,miR-126KD小鼠的CD4^+T细胞中miR-126成熟体表达显著下调(P<0.001);miR-126 KD小鼠CD4^+T细胞活化后CD62L的表达比例显著减少(P<0.01),而CD69、CD44的比例显著增加(P<0.05);同时Ki-67^+的比例也明显增加(P<0.05);此外,miR-126 KD小鼠CD4^+T细胞的INF-γ表达比例显著上调(P<0.001),IL-4的比例显著下调(P<0.01),而IL-17的比例没有明显变化(P>0.05);最后,CD4^+T细胞的凋亡比例显著减少(P<0.05)。结论 miR-126基因敲减后CD4^+T细胞的活化、增殖和相关细胞因子分泌均明显增强,为后续深入探讨miR-126在免疫应答中的作用及机制提供前期实验基础。
- 褚风云胡燕郭萌萌李永菊贾力王海嵘周涯罗军敏徐林
- 关键词：CD4+T细胞增殖凋亡
- 微RNA-7与肿瘤关系的研究进展被引量：3
- 2014年
- 目前,肿瘤的发病率逐年增加,且严重危害人类健康,然而其发生和发展机制仍未阐明。新近研究发现,一类长度约22个核苷酸的内源性非编码RNA分子——微RNA(microRNA,miRNA)在肿瘤的发生和发展过程中具有重要调控作用。微RNA-7(microRNA-7,miR-7)是miRNAs家族的重要成员之一。现有的研究显示,miR-7与包括乳腺癌和肺癌在内多种肿瘤的发生、生长、转移以及预后等密切相关,推测其可作为肿瘤临床诊治的新靶标。本文就miR-7与肿瘤的相关研究进展进行综述。
- 赵娟娟陶弋婧郭萌萌秦娜琳郑静田丹徐林
- 关键词：肿瘤微RNAS
- miR-155对人肺癌95D细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:构建携microRNA-155(miR-155)的真核表达载体并观察其转染高转移性人巨细胞肺癌95D细胞后细胞的生物学行为变化。方法:以95D细胞基因组RNA为模板,经PCR法扩增miR-155的前体序列,由BamHⅠ和HindⅢ双酶切后将其亚克隆入真核表达载体pcDNA 3.1(-),并进行双酶切及测序鉴定;将构建成功的pcDNA3.1(-)-pri-miR-155载体(命名为p-miR-155)体外瞬时转染人肺癌95D细胞,利用Real-time PCR探针法检测miR-155成熟体的表达水平,并利用CCK-8法、克隆形成实验和划痕法检测95D细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力。结果:成功构建携miR-155的真核表达载体;与空白(Mock)和对照组(p-Ctrl)相比,转染后的95D细胞过表达miR-155[(2.04±0.62)vs(0.76±0.62)、(1.00±0.45),均P<0.01]、p-miR-155载体转染组95D细胞的增殖抑制明显增加[(46.70±6.89)%vs(3.70±1.40)%、(1.11±0.75)%,P<0.01]、克隆形成能力(在100和1 000个细胞/孔接种条件下)明显下降[(12±3)vs(34±3)、(35±3)个,P<0.01;(78±4)vs(159±4)、(165±4)个,P<0.01)],此外,细胞的迁移细胞数也明显减少[(110±5)vs(295±5)、(325±5)个,P<0.01]。结论:通过miR-155真核表达载体转染产生的过表达miR-155可显著抑制人肺癌95D细胞的增殖和迁移能力。
- 赵娟娟李永菊陈超郭萌萌陶弋婧任涛徐林
- 关键词：真核表达肺癌增殖迁移
