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不同剂量中波紫外线对HaCaT细胞p62及自噬体形成关键基因Beclin-1、Atg12和Atg3的调控效应研究被引量：2: 2014年; 目的探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射培养的HaCaT细胞后不同时间点对p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白表达水平的调控效应。方法使用4．5、10和50mJ／cm2 UVB照射HaCaT细胞，照射后加入新鲜培养基继续培养4h和12h，同时设相同处理但不照射UVB的细胞为对照细胞。另设观察组，在照射后立即（包括对照细胞），使用含蛋白酶抑制剂E64D（10ug／L）和胃酶抑素（10ug／L）的培养基孵育4h和12h，以阻断对p62的降解。使用Western印迹法测定Hac胛细胞p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白的表达水平。结果50mJ／cm2 UVB照射HaCaT细胞后4h，p62表达水平（p62与内参的比值为0．473±0．022）较对照细胞（0．246±0．038）升高（t=15．27，P〈0．05）；阻断溶酶体后，细胞新生p62的水平（0．445±0．035）与阻断溶酶体的对照（0．244±0．016）相比，仍为上调（t=7．62，P〈0．05）。在4．5mJ／cm2 UVB照射细胞后12h，与对照（0．254±0．035）相比，HacaT细胞p62表达上调（0．497±0．047，t=22．89，P〈0．05）；阻断溶酶体后，与阻断溶酶体的对照（0．257±0．025）相比，p62表达水平仍然上调（0．548±0．051，t=17．42，P〈0．05）。4．5mJ／cm2和50mJ／cm2 UVB照射后4h和12h，对照细胞和照射细胞间的Beelin-1、Atg12和Atg3的表达差异均无统计学意义（P〉0．05），阻止溶酶体对白噬体内容物的降解也未能发现Beclin-1、Atg12和Atg3的表达差异（P〉0．05）。结论p62表达在不同剂量UVB照射和照射后不同时间存在差异调控，并且这种调控效应与自噬体形成可能没有生物学联系。; 金慧陈旭徐松曹蕾黄丹鞠梅陈崑李新宇周之海顾恒; 关键词：角蛋白细胞原癌基因蛋白质类 BECLIN-1

血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究被引量：1: 2013年; 目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应，初步分析其分子机制。方法采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬，分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力（MTr法）的影响。透射电镜观察自噬体囊泡形成，使用Western印迹法进行自噬标志性分子LC3-I-Lc3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡。对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析。结果血清饥饿HaCaT细胞活力上升，电镜观察和MDC染色发现，血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成。Western印迹显示，血清饥饿细胞LC3-I—LC3Ⅱ转化（LC3-Ⅱ，LC3-I比率为3．5084-0．415）较正常培养的细胞（0．538±0．038）显著上调（两组比较，t=13．32，P〈0．01）；自噬关键基因Atg7表达上调（对照细胞和血清饥饿细胞Atg7／GAPDH分别为0．021±0．006和0．048-4-0．011，t=7．27，P〈0．05）。血清饥饿处理的细胞中，roTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低（对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448／mTOR比率分别为0．762±0．108和0．394±0．048，t=7．58，P〈0．05；磷酸化mTORser248I／mTOR的比率分别为0．263±0．039和0．111±0．020，t=13．77，P〈0．01）。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬，并且导致细胞活力上升。这种自噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关。; 陈旭徐松张孟丽黄丹任发亮鞠梅李新宇陈岜顾恒郭新云金慧周之海邢美春杜开和; 关键词：角蛋白细胞自噬细胞

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金慧

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