闫艳
- 作品数：13 被引量：60H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粗大动脉导管未闭封堵器脱落一例
- 临床资料:患儿,男,4岁,自出生后不久发现心脏杂音.查体:体重14 kg,神清,发育差,口唇无紫绀,无杵状指,双肺呼吸音清,未及哕音,心率105次/分,P2 ＞A2,P2亢进,胸骨左缘第二肋间可闻及4/6级收缩期连续性、...
- 王诚刘加立许旭光谢冰王晓萍陈静闫艳周中新张中明
- 实时三维超声心动图评价射血分数正常高血压左心室肥厚患者左心室协调性被引量：4
- 2011年
- 目的应用实时三维超声心动图评价左心室射血分数正常的高血压左心室肥厚患者左心室协调性。方法选取30例正常人(正常对照组)和50例高血压左心肥厚患者(左心室肥厚组),应用实时三维超声心动图测量左心室室壁17个节段容积-时间曲线,计算左心室特定节段达到最小收缩容积时间(Tmsv)的标准偏差和最大差值被标准化为心动周期的百分比Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。结果与正常对照组比较,高血压左心室肥厚患者的Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%均显著增加(P<0.05)。结论高血压患者即使左心室射血分值正常,左心室协调性也较正常人显著减低,尤其是在高血压左心室肥厚患者。室壁运动的协调性是反映心功能的一项重要指标,利用实时三维超声心动图能发现高血压左心室肥厚非心力衰竭患者左心室协调性变化,对于明确高血压左心室肥厚患者心脏功能变化有帮助。
- 高秋李东野王晓平陈军红陈静闫艳
- 关键词：超声心动描记术高血压高血压左心室肥厚
- 腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌中的表达被引量：2
- 2007年
- 研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性心肌梗死(AMI)后缺血心肌中的表达变化.建立兔AMI模型,随机分为4组,分别心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照.RT-PCR和免疫组化方法分别检测HIF-1α及下游基因VEGF的mRNA和蛋白在不同时间点的表达.结果显示,AMI后1d,HIF-1α、VEGF的mRNA和蛋白表达开始升高,7d达高峰,14d、28d逐渐下降,56d时HIF-1α mRNA和蛋白无表达,而VEGF mRNA和蛋白仍有表达.因此,腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染并激活,其表达的时间窗为心肌缺血急性期至亚急性期.HIF-1α核酶基因能抑制HIF-1α及其下游基因的表达.
- 闫艳李东野朱红夏勇刘依娜刘闯潘德峰杨煜
- 关键词：腺病毒VEGF缺血心肌核酶
- 实时三维超声心动图评价糖耐量异常患者左室心肌质量的研究被引量：3
- 2015年
- 目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价糖耐量异常患者左室功能及心肌质量的情况。方法选取我院门诊及住院糖耐量异常患者70例(糖耐量异常组)和健康对照组70例,应用RT-3DE检测两组左室心肌质量指数(LVMI)、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室每搏指数(LVSVI)及左室射血分数(LVEF)。同时组织多普勒成像检测左室舒张功能参数Ea、Aa及Ea/Aa,比较两组上述各指标。结果糖耐量异常组Aa较健康对照组偏大(P<0.05),Ea、Ea/Aa较健康对照偏小(均P<0.05),而两组LVEDVI、LVSVI、LVEF无明显差异,但糖耐量异常组的LVMI较健康对照组偏高(P<0.05),且与患者的血糖水平呈正相关(r=0.557,P<0.05)。结论糖耐量异常可以导致患者左室心肌重塑,影响患者的左室舒张功能。
- 王晓瑛郭盛兰陈静闫艳王晓萍
- 关键词：糖耐量异常
- 实时三维超声心动图评价尿毒症患者左室收缩同步性被引量：2
- 2011年
- 目的通过实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价左室射血分数(LVEF)正常的尿毒症患者的左室收缩同步性。方法尿毒症患者60例(尿毒症组),健康者50例(正常对照组),应用RT-3DE分析两组左室特定节段到达最小收缩容积时间(Tmsv)的标准偏差和最大差值被标准化为心动周期的百分比(Tmsv 16-SD%、Tmsv 12-SD%、Tmsv 6-SD%、Tmsv 16-Dif%、Tmsv 12-Dif%及Tmsv 6-Dif%)。结果 60例尿毒症患者中左室向心性肥厚和偏心性肥厚患者的Tmsv 16-SD%、Tmsv 12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv 16-Dif%、Tmsv 12-Dif%及Tmsv 6-Dif%与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而左室构型正常和向心性重构者上述指标与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿毒症患者左室同步性随左室重构的加重而下降,RT-3DE技术能发现尿毒症患者左室同步性变化,对明确尿毒症患者心肌损害进程有重要意义。
- 陈军红李东野王志荣王晓萍陈静闫艳
- 关键词：尿毒症
- 超声诊断颈动脉狭窄与血清骨桥蛋白水平关系的临床研究被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄与血清骨桥蛋白水平间的关系。方法选取我院住院及门诊经颈动脉彩超筛查的动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者80例，设为颈动脉狭窄组，同时选取年龄、性别相匹配的健康体检者80例，设为非颈动脉狭窄组，检测颈动脉狭窄组患者颈动脉斑块的特点，同时记录和检测2组人群的年龄、性别、收缩压、低密度脂蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸水平、体重指数（ BMI）等，此外，利用ELISA方法检查两组人群血清中骨桥蛋白水平。结果80例颈动脉狭窄患者中，稳定斑块34例，不稳定斑块46例。与非颈动脉狭窄组比较，颈动脉狭窄组患者的收缩压、低密度脂蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸水平、BMI均明显升高（ P均＜0．05）；颈动脉狭窄组患者的血清骨桥蛋白水平较非颈动脉狭窄组高（ P＜0．01）。多元逐步回归分析表明颈动脉狭窄与患者的性别、低密度脂蛋白、骨桥蛋白水平有关（B＝0．022～0．047，P均＜0．05）。结论血清骨桥蛋白可能参与了颈动脉粥样硬化的形成。
- 王晓瑛陈静闫艳王晓萍杨新新
- 关键词：颈动脉彩超斑块骨桥蛋白
- 超声斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评价经皮冠状动脉介入治疗效果被引量：3
- 2012年
- 目的利用超声斑点追踪成像(STE)技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷(DSE)试验预测经皮冠状动脉介入治疗的效果。方法对40例缺血性心脏病患者,于冠状动脉介入治疗(PCI)术前分析其运动异常心肌节段静息与DSE条件下收缩期峰值应变率(SRs)变化。PCI术后9个月复查心脏超声,以室壁运动分数改善作为判断心肌存活的标准。结果 PCI前225个运动异常心肌节段中,术后101个节段室壁运动明显恢复(44.89%),判定为存活心肌,124个节段运动无明显改善(55.11%)。单独应用DSE准确预测72个节段为存活心肌[敏感度71.29%(72/101)],87个节段未恢复心肌[特异度70.16%(87/124)]。STE静息状态下ROC曲线下面积为0.76;SRs截断点-0.49,敏感度71.30%,特异度70.20%;结合DSE后ROC曲线下面积为0.89,SRs截断点-0.75,敏感度89.10%,特异度90.30%。无论静息还是DSE条件下存活心肌SRs均显著大于未恢复心肌(P<0.01)。结论STE与DSE相结合可显著提高预测存活心肌的准确性。潜在的有功能的存活心肌可作为筛选PCI适应证和预测PCI疗效的可靠指标。
- 陈军红李东野张辉王晓萍陈静闫艳
- 关键词：超声斑点追踪成像小剂量多巴酚丁胺负荷存活心肌经皮冠状动脉介入治疗
- HIF-1α基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能影响的实验研究被引量：15
- 2008年
- 目的:探讨腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性心肌梗死(AMI)后对兔心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:复制兔AMI模型,随机分为4组,分别给心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(sham)为对照,各组动物分别在处死前应用Maclab/8s多功能生理仪记录不同时段心功能参数,末端原位标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:凋亡细胞在sham组基本不存在,Rz-HIF-1α组最多,Ad-HIF-1α组少于Ad-blank组。1 d凋亡细胞最多,随着时间的延长,凋亡细胞逐渐减少,56 d仍有少量凋亡细胞存在。心功能参数sham组最高,Rz-HIF-1α组最低,Ad-HIF-1α组高于Ad-blank组。结论:腺病毒介导的HIF-1α基因治疗能明显减少心肌细胞凋亡,增强心功能,给予HIF-1α核酶基因则增加细胞凋亡,恶化心功能。
- 李东野闫艳朱红夏勇刘依娜刘闯潘德峰杨煜
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α基因疗法心肌细胞凋亡心肌梗死
- 腺病毒介导的HIF-1α基因在急性心梗后缺血区心肌的表达和意义被引量：3
- 2007年
- 目的研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游基因血管内皮生长因子(VEGF)在急性心肌梗死(AMI)后的缺血心肌不同时间点的表达,为临床应用HIF-1α转基因治疗心肌缺血提供实验依据。方法建立兔AMI模型(120只),随机分为4组(每组30只),分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照,透射电镜及光镜观察心肌组织超微结构变化,免疫组化和免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α、VEGF及CD31的蛋白表达。结果透射电镜及光镜结果证实载体注射、取材部位是AMI边缘缺血心肌。HIF-1α蛋白定位于缺血心肌细胞胞浆和胞核中,VEGF蛋白则定位于胞浆中。AMI后1d外源性HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达开始升高,7d达高峰,14、28d逐渐下降,56d时外源性HIF-1α蛋白已无表达,而VEGF蛋白56d仍有表达。结论腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染,并促使缺血区VEGF生成增多,促进血管新生。
- 李东野刘伊娜刘闯闫艳朱红夏勇潘德峰尹丽
- 关键词：腺病毒低氧诱导因子-1Α缺血心肌
- 腺病毒介导的HIF-1α基因对缺血心肌作用机制的初步探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染入兔急性心肌梗死(AMI)边缘区缺血心肌后,HIF-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达情况,初步探讨HIF-1α的作用机制。方法:建立兔AMI模型,随机分为4组,分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组为对照,免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法检测HIF-1α、ERK及p-ERK的蛋白表达。结果:AMI后1天外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白表达开始升高,7天达高峰,14、28天逐渐下降,56天时外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白均无表达,ERK在各时间点均有表达。在各组中,ERK含量基本无差异,p-ERK的蛋白含量在Ad-Blank组较Sham组升高,较Ad-HIF-1α组降低,Rz-HIF-1α组最低。结论:腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能够有效表达,并能促进ERK的磷酸化,HIF-1α核酶基因能有效阻断缺血心肌HIF-1α的保护作用。
- 李东野刘闯刘伊娜闫艳夏勇朱红潘德峰尹丽
- 关键词：低氧诱导因子-1Α细胞外信号调节激酶磷酸化细胞外信号调节激酶核酶
