陈力学
- 作品数：91 被引量：287H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 缺氧所致海马神经元NR2B受体和PTEN基因的表达及相互关系
- 背景第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因。目前的研究发现,PTEN基因在鼠的大
- 陈力学周冀英桂蓓谭戈
- 关键词：PTEN基因OGD
- 青春期病理性攻击动物模型的初步构建被引量：4
- 2011年
- 目的构建理想的青春期病理性攻击动物模型。方法通过对青春期大鼠进行去奖赏性挫败实验与激惹刺激实验造模。采用旷野实验与糖水偏好实验、高架十字迷宫实验、嗅觉灵敏度实验评估其模型特异性。结果①病理性攻击组的总体攻击次数为[（101．17±2．85）次]，与普通攻击组[（52．5±5．36）次]、正常对照组[（8．83±1．34）次]比较均存在显著性差异（P〈0．01）；②各组大鼠各行为指标与总分呈中-高度正相关（r=0．379～0．929）；③病理性攻击组在危险部位攻击次数、屈服后继续攻击与攻击／威胁比与普通攻击组比较存在显著性差异（P〈0．01）；④病理性攻击组存在空间认知能力下降，但不表现抑郁、焦虑情绪和嗅觉障碍（P〉0．05）。而普通攻击组则存在明显抑郁情绪。结论各行为学指标满足青春期病理性攻击模型的评定标准，并且可以排除其他因素对模型特异性的干扰，提示该模型是较为理想的青春期病理性攻击模型。
- 屈远雷莉秦光成陈力学胡华
- 关键词：青春期动物模型
- 早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为及下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为以及大脑下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将20只SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠出生后21 d开始进行社会孤养、日夜颠倒、社会刺激性实验和居住-入侵实验等多种早年应激3周。免疫组化检测下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF的表达。结果实验组在居住-入侵实验和中性环境实验中攻击/威胁比[分别为(12.45±9.27)、(10.84±4.93)]和攻击持续时间[分别为(333.10±76.34)、(322.20±57.67)s]均显著高于对照组(P<0.01),而攻击潜伏期[分别为(15.20±11.07)、(18.30±11.32)s]显著低于对照组(P<0.01),并且表现出暴力攻击行为。免疫组化检测结果显示,实验组下丘脑腹内侧核BDNF表达(0.20±0.09)高于对照组(P<0.05),前额皮质BDNF(0.19±0.08)表达水平低于对照组(P<0.05)。结论早年慢性应激引起青春期大鼠暴力攻击行为以及下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF表达改变,提示青春期暴力攻击行为可能与早年慢性应激所致BDNF表达改变有关。
- 雷莉张艳胡华秦光成陈力学屈远
- 关键词：BDNF
- 二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响被引量：12
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响。方法实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型。假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉。水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P<0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P<0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力。
- 马海涵邵阳陈力学杨期东
- 关键词：二苯乙烯苷血管性痴呆行为学自由基代谢
- 早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆及海马脑源性神经营养因子、5-羟色胺的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只。实验组大鼠采用孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败、预激惹刺激、居住-入侵攻击等多种早年持续性应激方法持续到青春期。然后采用居住-入侵攻击实验检测两组青春期大鼠的攻击性,水迷宫实验观察其空间学习记忆能力,运用免疫组化方法检测大鼠海马内BDNF和5-HT水平。结果 (1)水迷宫实验:实验组大鼠在总路程、穿越目标区域次数、逃避潜伏期3项指标上与对照组差异有统计学意义(P<0.05),而中心区域路程/总路程比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组大鼠海马内BDNF和5-HT免疫阳性神经元数量均减少(P<0.05),BDNF和5-HT表达降低。结论 BDNF和5-HT可能参与了青春期病理性攻击大鼠海马空间学习记忆能力的调控,并在空间学习记忆方面起着重要调控作用。
- 张艳雷莉胡华屈远吕小娟秦光成陈力学
- 关键词：脑源性神经营养因子空间学习记忆青春期
- 蛋白激酶C参与大鼠慢性偏头痛中枢敏化被引量：7
- 2017年
- 目的:本文旨在研究蛋白激酶C(PKC)是否通过中枢敏化参与慢性偏头痛病理生理过程。方法:SD雄性大鼠随机分为7组,假手术组(n=11),模型组(n=12),模型+溶剂组(n=8),PKC抑制剂4μg组(n=11),PKC抑制剂8μg组(n=10),PKC激动剂100 ng组(n=10),PKC激动剂200 ng组(n=11)。"炎性汤"反复刺激硬脑膜,模拟硬脑膜痛觉感受器的反复激活,建立慢性偏头痛大鼠模型,侧脑室给予PKC抑制剂和PKC激动剂,使用von Frey test测定大鼠面部及后足的机械痛阈值,Western blot检测PKC、CGRP、c-Fos蛋白的表达变化。结果:"炎性汤"反复刺激硬脑膜后,大鼠面部及足底的机械痛阈值显著降低,而三叉神经脊束尾核部位的CGRP、c-Fos及PKC蛋白表达显著增加。使用CHE抑制PKC可以显著增高大鼠面部及足底痛阈值,显著降低CGRP、c-Fos的表达;而使用PMA激活PKC则降低痛阈值,显著增高CGRP、c-Fos的表达。结论:本研究表明PKC可以调节机械痛阈值以及CGRP、c-Fos的表达变化,提示PKC参与慢性偏头痛中枢敏化的病理生理过程。
- 吴白雪王莎秦光成肖垚谢景梅谭戈周冀英陈力学
- 关键词：蛋白激酶C慢性偏头痛中枢敏化
- 睾酮对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨去势后睾酮水平对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质突触可塑性的影响。方法将30只出生后21d的雄性SD大鼠随机分为去势组、模型组和对照组。去势组和模型组大鼠采用国际通用应激方法建立病理性攻击模型,持续到青春期。采用居住-入侵实验检测青春期大鼠攻击行为,ELISA法检测睾酮水平,蛋白质印迹分析检测前额叶皮质突触后致密物质95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达水平。结果居住-入侵实验结果显示,去势组攻击潜伏期显著低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01),屈服后继续攻击次数高于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01)。ELISA检测结果显示,去势组睾酮水平显著低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01),且睾酮水平与攻击各指标呈中-高度负相关(P<0.01)。蛋白质印迹结果显示,去势组前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达水平均低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01)。结论低水平血清睾酮对青春期大鼠前额叶皮质结构可塑性有损伤,可能与其病理性攻击行为相关。
- 吕小娟张艳胡华陈竹秦光成桂蓓陈力学
- 关键词：睾酮PSD-95GAP-43前额叶皮质
- 氟苯尼考琥珀酸钠在大鼠体内的药代动力学研究被引量：2
- 2010年
- 选取wister大鼠8只作为实验动物,分成8组,按照30 mg/kg(以氟苯尼考计)体重单次肌肉注射氟苯尼考琥珀酸钠,给药后间隔一定时间采血,以HPLC测定血样中氟苯尼考琥珀酸钠、氟苯尼考以及氟苯尼考胺,用BAPP2.0软件对动力学参数进行统计分析.结果表明,单剂量肌内注射氟苯尼考琥珀酸钠后,氟苯尼考、氟苯尼考琥珀酸钠以及氟苯尼考胺药时数据符合一级吸收一室模型,其主要的动力学参数为:Tmax 1 h,0.5 h,8 h;Cmax 6.28,4.50,3.32μg/mL;Vd、AUC、CL/F(s)分别为0.77 mg/L、37.03μg/mL和0.26 L/h;1.05 mg/L、17.22μg/mL、0.62 L/h;0.75 mg/L、85.5μg/mL、0.07 L/h;同时研究还表明氟苯尼考琥珀酸钠进入大鼠体内后,在血液中各种酶的作用下能够迅速的转化为氟苯尼考且能够较快地达到血药浓度峰值,因此提示该产品起效快,维持血药浓度时间较长,在临床上适用于敏感菌所致的急性和重性感染.
- 秦光成陈力学李逐波
- 关键词：药代动力学高效液相
- PTEN下调表达对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响。方法:SD大鼠分4组,对照组(Normal组,n=8),假手术组(Sham+Ad-RFP组,n=8),模型组(IS组,n=15),干预组(IS+Ad R-si PTEN组,n=15)。炎性汤(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜,建立反复发作性偏头痛大鼠模型,干预组在建立模型前1周三叉神经核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)注射Ad R-si PTEN干预,通过畏光、痛阈等方法对大鼠行为学评价。结果:滴注IS后大鼠出现抓耳挠头,过度理毛等症状;9次IS后大鼠的痛阈阈值下降到<2.0 g;12次IS后大鼠表现为恐光,但是下调PTEN能有效逆转上述行为学改变(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能有效逆转反复发作性偏头痛大鼠模型的行为学改变,对反复发作性偏头痛具有保护作用。
- 秦光成谢景梅刘春晓陈力学桂蓓周冀英
- 关键词：PTEN大鼠模型
- 粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制。方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol.L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol.L-1 Tet进行干预。应用AlamarBlue检测细胞存活情况;利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化;FQ-PCR检测NF-κB,IL-1βmRNA的表达情况;利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测。结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P<0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,最终筛选出最适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol.L-1。与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+]i增高(P<0.05);FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P<0.05);同时,Tet治疗后IL-1βmRNA的表达降低(P<0.05)。结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据。
- 崔智威熊新陈力学秦光成陈连连周冀英
- 关键词：粉防己碱偏头痛钙核转录因子
