陈海丽
- 作品数：4 被引量：28H指数：2
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经典Wnt信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用被引量：9
- 2015年
- 目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P<0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平。与MCAO组相比,Li Cl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P<0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P<0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.05),血管密度及血流量下降(P<0.05)。结论经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。
- 陈海丽顾娇阳张文静袁琳冉郑娟袁中瑞
- 关键词：缺血性脑卒中Β-CATENIN血管新生
- 经典Wnt信号通路在大鼠缺血性脑卒中后血管新生中的作用研究
- 研究背景:脑卒中已成为严重威胁我国人民健康的重大疾病，在我国已经超心脑血管疾病和肿瘤疾病成为第一大致残病因和第二大致死病因，给家庭和社会带来沉重打击和严重负担。其中缺血性卒中发生率占60％～80％，长期以来一直缺乏有效的...
- 陈海丽
- 关键词：缺血性脑卒中血管新生WNT信号通路分子机制
- 文献传递
- HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤被引量：2
- 2013年
- 目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果与NG组比较,HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高(P<0.01);同时,伊文思蓝(EB)外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重(P<0.01),神经功能缺陷加重(P<0.05);进行GL干预后,上述指标显著改善(P<0.01)。结论高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。
- 黄景阳杨承慧马坤润刘曦王逸飞陈海丽刘宝义袁中瑞
- 关键词：高迁移率族蛋白B1血-脑脊液屏障甘草酸脑缺血
- 脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达被引量：16
- 2013年
- 目的研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Wnt7b的表达。方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90 min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌注后1、3、7、14 d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平;免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果脑缺血后,大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长,大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后,健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调(P<0.05),缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调(P<0.01)。Wnt7b主要分布于SGZ附近,阳性细胞增多(P<0.01),且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多(P<0.01)。结论缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调,Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。
- 李慧黄景阳陈海丽刘宝义袁中瑞
- 关键词：脑缺血Β-CATENIN蛋白海马神经发生
