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高校交换生管理工作实施探析——以中山大学为例: 随着世界经济一体化的发展,高等教育国际化趋势逐渐加强,高校间的国际交流与合作日益密切。互派学生交换学习是高校间交流与合作的一种重要方式。开展交换生工作不仅对学生本人,而且对学校甚至国家都有重大意义。因此,世界各国的高校都...; 陈青; 文献传递

原小檗碱类多靶点抗老年性痴呆症药理作用被引量：8: 2009年; 原小檗碱是一类异喹啉生物碱,具有相同的药效基团。本研究检测了以小檗碱和四氢黄藤素为代表的原小檗碱多靶点抗AD效应及分子作用机制。以人神经母细胞瘤SH-SY5Y为研究对象,利用Western blot检测药物对细胞全长APP和BACE1蛋白水平的影响;ELISA技术检测细胞外可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)的分泌;酶活性检测试剂盒检测乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果显示,药物处理细胞24 h后,二者均能显著地抑制BACE1蛋白的表达,并可使sAPPα的分泌显著增加,但未见细胞APP蛋白含量明显变化,同时对该细胞的AchE的活性具有显著的抑制作用。以上结果证明:原小檗碱生物碱药理活性涉及预防和减少Aβ沉积和增强乙酰胆碱对脑胆碱受体的作用,并通过细胞自身的代谢增加具有神经营养作用的sAPPα的分泌。提示此类化合物具有多靶点抗老年痴呆的潜能,通过结构优化改造,将有望获得副作用小的新一代抗AD有效药物。; 陈青奉文尚何峰钟翎; 关键词：淀粉样前体蛋白乙酰胆碱酯酶

共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制的研究被引量：4: 2009年; 目的:研究2种共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)单体——顺9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA,c9,t11-CLA)和反10,顺12-CLA(trans10,cis12-CLA,t10,c12-CLA)诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制。方法:采用MTT法检测CLA对MCF-7细胞的生长抑制作用,锥虫蓝染色绘制CLA作用后MCF-7细胞的生长曲线;荧光显微镜观察及FCM检测MCF-7细胞的凋亡和细胞周期的改变;RT-PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达。结果:2种CLA单体均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western印迹法检测结果显示,2种CLA单体均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的表达,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2种CLA单体对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达影响呈剂量和时间依赖性及同步相关性。结论:c9,t11-CLA和t10,c12-CLA对乳腺癌MCF-7细胞具有抑制生长和促凋亡的作用,CLA可能作为PPARγ的配体通过激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3细胞凋亡信号通路而实现抑制肿瘤细胞生长的作用。; 袁贤琳陈青杨湘玲钟翎; 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡细胞周期细胞 MCF-7

静脉毒瘾者84例HGV感染状况被引量：9: 1998年; 目的调查庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）在静脉毒瘾者中的感染状况。方法采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测８４例静脉毒瘾者血浆标本。ＨＧＶＲＮＡ经热变性法提取后逆转录为ｃＤＮＡ，在ＨＧＶ５′非编码区（５′ＮＣＲ）设计两对引物进行巢式扩增，产物为２３８ｂｐ，并经限制性内切酶ＨｐａⅡ鉴定扩增产物来自ＨＧＶ。结果８４例中有１５例为ＨＧＶＲＮＡ阳性，阳性率为１７．９％。ＨＧＶＲＮＡ阳性病例中１１例合并丙型肝炎病毒感染（１１／１５）。结论静脉毒瘾者是ＨＧＶ感染的高危人群；不洁注射是获得ＨＧＶ感染的重要途径。; 李刚陈青姚集鲁姚集鲁谭德; 关键词：聚合酶链反应庚型肝炎病毒静脉毒瘾者

共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究被引量：3: 2009年; cis9,trans11-CLA和trans10,cis12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Westernblot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2-Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据.; 袁贤琳何峰陈青杨湘玲杨得坡王冬梅钟翎; 关键词：细胞凋亡

原小檗碱类和共轭亚油酸抗阿尔茨海默氏症的药理作用: 阿尔茨海默氏症（AD）是一种慢性原发、进行性脑变性疾病，其标志性的病理改变为：前脑基底部胆碱能神经元的退化和丢失;细胞内高度磷酸化的微管蛋白组成的神经元纤维缠结和以β淀粉蛋白（Ap）为沉积核心的老年斑。本研究以体外培养S...; 陈青; 关键词：老年痴呆共轭亚油酸临床药理; 文献传递

共轭亚油酸在制备治疗阿尔茨海默病药物中的应用: 本发明公开了共轭亚油酸在制备治疗阿尔茨海默病药物中的应用。本发明现已证实，CLA在不影响APP表达的前提下，具有抑制β分泌酶的表达，调节APP水解途径和营养神经细胞的作用。其天然产物、对人体无毒、副作用低的特性，可用于制...; 钟翎陈青杨湘玲杜莹; 文献传递

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在淀粉样前体蛋白(APP)加工和β-淀粉样蛋白介导的细胞死亡中的作用: 2007年; 最近的数据显示,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)可参与导致阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease,AD)的淀粉样级联的调节。在本研究中我们证明了的PPARγ在培养的细胞中过表达,急剧减少了β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)的分泌,在转录后水平影响淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)的表达。APP下游调节不涉及分泌酶的通路而与对APP泛素化的显著诱导有关。此外,我们还证明了PPARγ能通过降低Aβ的分泌从而保护过氧化氢诱导的细胞坏死。综合起来,我们的研究结果表明了一种新型机制:PPARγ激动剂对神经元的保护作用和由于Aβ的积累所造成的致病作用的机制。; Cristina D’ABRAMO陈青; 关键词：非类固醇抗炎药过氧化物酶体增殖物激活受体Γ Β-淀粉样

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陈青