陈颖伟
- 作品数：92 被引量：382H指数：10
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金上海市高等学校科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 灌胃给药时粉防己碱对雄性SD大鼠的急性毒性实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察粉防己碱在灌胃给药时对雄性SD大鼠的急性毒性反应。方法:按倍比稀释法将粉防己碱配制成不同浓度的混悬液。雄性SD大鼠随机分组,分别以不同剂量的粉防己碱灌胃,灌胃后连续观察7d,记录急性毒性反应。采用Bliss几率单位法计算半数致死量。结果:灌胃给药时,粉防己碱对雄性SD大鼠的半数致死量为646mg/kg,其95%平均可信限为504.58～788.42mg/kg。结论:粉防己碱具有中等度毒性,在基础研究和临床应用中应注意控制其用药剂量。
- 陈颖伟陈梅梅孙超李定国
- 关键词：粉防己碱毒性半数致死量
- 汉防己甲素抗肝纤维化研究进展被引量：30
- 2000年
- 陈颖伟李定国
- 关键词：汉防已甲素抗肝纤维化
- 脊肌萎缩症的产前诊断与干预被引量：3
- 2013年
- 脊髓性肌萎缩症（spinal muscular atrophy，SMA）是一种以脊髓前角细胞变性为主要病理改变，以进行性、对称性肌无力、肌萎缩为特征的常染色体隐性遗传性神经肌肉病，是临床第二大致死性常染色体隐性遗传性疾病，在活产婴儿中，其发病率约为1／10000至1／6000，人群基因携带者率约1／40。
- 徐燕陈颖伟
- 关键词：脊肌萎缩症常染色体隐性遗传性疾病脊髓性肌萎缩症神经肌肉病基因携带者细胞变性
- 实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化被引量：2
- 2001年
- 通过建立大鼠CCl4肝纤维化、酒精营养性肝病以及大白兔肝纤维化和高胆固醇血症肝病模型,比较这些模型血清透明质酸(hyaluanic acid,HA)、脯氨酸肽酶(prolidase,PLD)、脂质、肝功能以及肝组织脂质过氧化物丙二醛(malonaldehyde,MDA)和三酰甘油(triglyceride,TG)含量的改变,探讨不同动物实-验性慢性肝病模型血清和肝组织生化学变化特征[1-6].
- 丁小云李定国边城徐芹芳陈颖伟陆汉明
- 关键词：慢性肝病生化学脂质过氧化
- 通过DMD全基因测序对DMD不连续重复进行全面突变检测
- ＜正＞目的杜氏肌肉萎缩（DMD）是最常见的一种进行性肌肉萎缩疾病,由DMD基因上的丧失功能突变导致。研究证明复杂基因组重组（CGRs）也会导致DMD,然而少有研究从序列水平上阐明CGRs对DMD阅读框的改变,因此难以预测...
- 徐燕王环环肖冰魏巍刘宇叶荟应晓敏陈颖伟刘晓青季星孙昱
- 文献传递
- 汉防己甲素抗肝纤维化研究进展被引量：26
- 1999年
- 汉防己甲素（又称粉防己碱；Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ；Ｔｅｔ）是从防己科千金藤属植物粉防己（ｓｔｅｐｈａｎｉａｔｅｔｒａｎｄｒａＳ．Ｍｏｏｒｅ）的块根中分离出的主要生物碱，其分子式为Ｃ３３Ｈ４２Ｎ２Ｏ６，化学结构属于双苄基异喹啉类．现代药理研究证实，Ｔｅ...
- 李定国陆汉明陈颖伟
- 关键词：肝硬化病理学肝纤维化汉防己甲素
- 单味生大黄对实验性肝纤维化的影响被引量：2
- 2004年
- 目的观察中药生大黄对实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予不同剂量的生大黄悬浮液灌胃,酶试剂法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(extracellular matrix ,ECM),HE、VG 染色和电镜检测病理形态学改变。结果生大黄治疗组大鼠肝功能状态有不同程度改善,ECM 含量有所下降,肝纤维化程度降低,以大剂量组较为显著。结论大黄可保护肝细胞,抑制 ECM 合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用。
- 陈颖伟尤汉宁卫新革潘勤徐芹芳李定国
- 关键词：生大黄肝纤维化细胞外基质
- 丙酮酸乙酯对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及细胞因子的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及炎症因子的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、EP治疗组,每组12只;模型组、治疗组大鼠用DSS溶液复制实验性结肠炎大鼠模型,观察各组实验大鼠DAI评分、大体形态学及组织病理学评分(HPS)改变,采用应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Westernblot)检测结肠组织HMGB1表达;酶联免疫吸附法检测细胞因子(TNF-α、IL-6)的含量.结果:DAI和HPS在DSS模型组中高于空白对照组(7.20±2.28vs0.45±0.16,13.60±0.72vs6.4±0.85,P<0.01),在空白对照组结肠组织中HMGB1低表达,但在模型组表达显著上调(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(190.40±24.55vs43.65±8.79,238.75±26.58vs74.3±7.92,P<0.01);与DSS模型组相比,EP可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著下调结肠组织DAI、HPS、HMGB1mRNA和蛋白的表达,下调血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05).结论:HMGB1参与了实验性结肠炎大鼠的发病过程,应用EP治疗可有效抑制实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1的表达,可以明显下调TNF-α、IL-6等促炎因子的水平,有助于减轻实验性结肠炎大鼠炎症反应.
- 葛文松吴建新陈颖伟范建高胡颖
- 关键词：实验性结肠炎细胞因子高迁移率族蛋白B1丙酮酸乙酯
- 外源Smad7基因对四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化的影响
- 2010年
- 目的研究外源Smad7基因对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组。第一组为正常对照组,其余3组采用CCl4皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,并在实验第2周和第4周分别经尾静脉导入生理盐水、重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7或对照病毒AdGFP。标准酶法测定各组大鼠肝功能情况;放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;RT-PCR法检测大鼠肝组织Smad7 mRNA表达。免疫组织化学法测定α-肌动蛋白(α-SMA)、Smad7表达;肝组织切片采用HE和VG染色进行肝纤维化程度分级。结果与模型对照组相比,AdSmad7导入组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明显;血清PCⅢ和LN水平也显著下降(P<0.05)。RT-PCR和免疫组织化学染色证实,AdSmad7导入组大鼠肝组织Smad7表达显著上调,而α-SMA表达则明显下降(P<0.05)。病理学检查显示:AdSmad7导入组大鼠肝组织结缔组织增生程度减轻,纤维间隔变细,假小叶形成不明显,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7经尾静脉注射后可在大鼠肝组织中表达;外源Smad7基因可改善纤维化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下调α-SMA表达,减轻大鼠肝纤维化程度。
- 陈颖伟王连升胡良凯张文竹李定国
- 关键词：SMAD7腺病毒载体实验性肝纤维化
- 非孤立性先天性肛门直肠畸形的遗传因素和信号途径的研究现状被引量：2
- 2014年
- 先天性肛门直肠畸形(ARM)发病率占消化道畸形首位,分为孤立性ARM和合并其他畸形的非孤立性ARM。目前研究表明,ARM是多基因遗传疾病,遗传因素在疾病发生发展中起到重要作用。文章就非孤立性ARM相关的遗传因素及潜在的信号转导途径作一综述。
- 沈玉洁陈颖伟
- 关键词：先天性肛门直肠畸形
