陈龙邦
- 作品数：336 被引量：1,255H指数：16
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京军区南京总医院科研基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 组蛋白乙酰化修饰在基因表达调控中的作用机制被引量：23
- 2007年
- 表观遗传学是指DNA序列变化以外的可遗传的基因表达改变,这种影响基因转录活性而不涉及DNA序列改变的基因表达调控方式称为表观转录调控,组蛋白乙酰化修饰是基因表观转录调控的重要机制。组蛋白翻译后修饰所引起的染色质结构重塑在真核生物基因表达调控中发挥着重要的作用。组蛋白乙酰化主要由组蛋白乙酰化酶(histone acetylases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)催化完成,HATs通过在组蛋白赖氨酸残基乙酰化,激活基因转录,而HDACs使组蛋白去乙酰化,抑制基因转录。组蛋白乙酰化和去乙酰化与基因的表达调控密切相关,HATs和HDACs之间的动态平衡控制着染色质的结构和基因的表达,组蛋白乙酰化状态的失衡与肿瘤发生密切相关。最近有研究发现,肿瘤细胞的组蛋白大部分呈低乙酰化状态。组蛋白乙酰化修饰对基因表达调控及其在肿瘤发生发展中的作用具有重要意义。因此,基于细胞内组蛋白乙酰化调控机制设计开发抗肿瘤药物成为研究热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以增强细胞内组蛋白乙酰化状态,从而改变肿瘤的生物学特性,而且去乙酰化酶抑制剂作用靶点是整个基因组而不是单个基因,所以去乙酰化酶抑制剂在肿瘤治疗中具有较好的应用前景。
- 管晓翔陈龙邦
- 关键词：肿瘤组蛋白类
- 化疗药物的免疫调节作用被引量：20
- 2010年
- 化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时可改善肿瘤微环境,对抗肿瘤免疫逃逸机制,重建机体免疫系统。因此,将化疗药物作为预处理方案,凭借其免疫调节作用联合后续的过继免疫治疗可有效激发机体的免疫系统发挥抗肿瘤免疫应答。化疗与免疫治疗的这种协同作用为探索临床恶性肿瘤新的治疗模式带来启示。
- 黄香陈龙邦
- 关键词：肿瘤免疫逃逸免疫调节免疫治疗
- 野生型及Thr^(187)突变型p27^(Kip1)蛋白对HepG_2细胞周期的影响被引量：2
- 2004年
- 目的p27kip1氨基端第187号位置的苏氨酸(Thr187)磷酸化位点是该蛋白分子中重要的磷酸化位点,探讨人工诱变该位点苏氨酸为丙氨酸(T187A)后对肝癌细胞株HepG2细胞周期以及细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法将含人野生型和突变型p27kip1基因质粒DNA转染HepG2细胞,免疫细胞荧光化学检测p27kip1蛋白的表达,并用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果野生型和突变p27kip1基因转染HepG2细胞后均能在细胞核表达,并且可以明显抑制细胞增殖。p27kip1基因转染的HepG2细胞发生G0期阻滞,且突变型G0期阻滞作用明显强于野生型(P<0.01)。结论转染的p27kip1能够在HepG2细胞过度表达并能抑制HepG2细胞的增殖,Thr187磷酸化位点的人工诱变可能有利于p27kip1蛋白促使细胞G0期阻滞。
- 管晓翔陈龙邦王靖华耿怀成褚晓源张群鹿红林勍
- 关键词：细胞转染细胞周期P27^KIPL
- 5-Fu和α干扰素抗肿瘤血管形成协同效应的实验研究被引量：4
- 2005年
- 肿瘤化疗常用的细胞毒药物对肿瘤细胞选择性较差,对正常组织造成一定损伤,有时损伤严重而不得不停止化疗.近年来研究表明,一些化疗药物,如环磷酰胺、长春碱类等具有抑制肿瘤血管作用,为改变化疗药物的临床使用方法、降低毒副反应提供了理论依据.5-Fu是常用的化疗药,可长期口服给药,其是否有抗血管形成作用目前国内外尚未见报道;α干扰素的抗肿瘤效应及抗血管形成作用已为人们公认.本实验研究这两种药物是否具有抗肿瘤血管形成的协同效应,以期为两者联合应用提供依据.
- 耿怀成陈龙邦尹鸣王靖华褚哓源张群
- 关键词：5-FU抗肿瘤血管形成Α干扰素抗血管形成血管作用长春碱类
- CIK细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用的实验研究被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CIK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用。方法:取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定多西紫杉醇、CIK细胞及两者联合对耐药细胞SPC-A1/DTX体外的细胞毒活性。用肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX建立裸鼠皮下移植瘤模型,2周后腹腔给予生理盐水(对照组)、多西紫杉醇(单纯化疗组)、CIK细胞和CIK细胞联合多西紫杉醇(联合治疗组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:体外实验表明,SPC-A1/DTX对多西紫杉醇的耐受性(IC50为110.5μg/ml)较亲代敏感株SPC-A1(IC50为8.5μg/ml)增加了13倍。CIK细胞对人肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的杀伤活性,明显高于其亲代敏感株SPC-A1(P<0.05)。经CIK细胞作用后的SPC-A1/DTX细胞,仅10μg/ml的DTX即可使CIK:SPC-A1/DTX效靶比为5:1组中的联合杀伤率比单纯加DTX(同等剂量)组增加6.1倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加1.4倍,联合杀伤率的大小随效靶细胞比值和DTX浓度的升高呈依赖性增加。体内实验表明,CIK细胞联合多西紫杉醇可明显抑制裸鼠皮下肺腺癌耐药细胞移植瘤的生长,联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死、淋巴细胞浸润明显。结论:CIK细胞联合多西紫杉醇能够显著抑制体内外肺腺癌多药耐药细胞SPC-A1/DTX的生长,为临床上应用CIK细胞联合化疗治疗放、化疗等无效的中晚期耐药肺癌患者提供了实验依据。
- 刘鹏英陈龙邦
- 关键词：过继性细胞免疫治疗
- Trastuzumab联合丁酸钠对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖和p27^(Kip1)表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)丁酸钠(NaB)及曲妥珠单抗Trastuzumab对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨NaB及Trastuzumab调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:乳腺癌SKBR3细胞经NaB、Trastuzumab单独或联合作用后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡,Western Blot方法检测p27Kip1的表达。结果:NaB单独用药显著抑制SKBR3细胞增殖,促进细胞G0/G1期阻滞,增加细胞凋亡和p27Kip1蛋白的表达,P<0.05;20μg/mL Trastuzumab单独用药,对细胞有增殖抑制和细胞周期阻滞作用(P<0.05),但对细胞凋亡及p27Kip1蛋白表达无明显影响,P>0.05。Trastuzumab可协助NaB增加对SKBR3的抗肿瘤作用及p27Kip1蛋白表达,P<0.05。结论:Trastuzumab联合NaB抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞周期阻滞及细胞凋亡的发生,以上过程可能是通过增加p27Kip1的蛋白表达来实现。
- 陈巍魏管晓翔黄香陈龙邦王靖华
- 关键词：细胞增殖
- 流行性出血热治疗研究进展被引量：2
- 1991年
- 随着对流行性出血热(EHF)发病机理研究的深入,本病的治疗研究近几年来亦有了较大的进展.国内不少单位在综合液体疗法的基础上,开展了对特异性抗病毒治疗、免疫调节治疗等的研究.本文仅就1990年10月四安的第二次全国EHF学术会议有关治疗部分论文的主要内容综述如下:一、特异性抗病毒治疗(一)病毒唑 在既往研究的基础上,国内一些单位继续进行了病毒唑治疗EHF的基础和临床研究.杭州市第六医院陆群英等观察了病毒唑在体外对EHF病毒的抑制作用。
- 陈龙邦阎荣
- 关键词：流行性出血热
- 组蛋白去乙酰化酶4在人肺腺癌组织中的表达水平及其与化疗耐药的关系被引量：2
- 2017年
- 目的目前关于组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4的表达水平与人肺腺癌化疗耐药的关系研究较少。文中旨在探讨HDAC4在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取南京军区南京总医院肿瘤科及胸外科2006年1月至2007年12月72例多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者的肺腺癌组织标本。按RECIST标准评价近期疗效,分为敏感组(n=32例,包括完全缓解和部分缓解者)和不敏感组(n=40例,包括稳定和进展者)。≥HDAC4相对表达最佳临界值(78.7)的组织标本为高表达组(n=35),<78.7的组织标本为低表达组(n=37)。实时定量RT-PCR法检测敏感组和不敏感组HDAC4的表达,分析低表达组和高表达组无进展生存分析结果。结果不敏感组HDAC4的mRNA表达量明显高于敏感组[(1.42±0.30)vs(0.60±0.15),P<0.01]。HDAC4低表达组患者的中位无进展生存期明显高于高表达组(10.2月vs 5.8月,P<0.05)。结论在多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者中HDAC4表达的增高,有望成为多西紫衫醇化疗耐药性的预测指标。
- 陈东芹曹斐陶敏朱虹陈龙邦
- 关键词：肺腺癌化疗
- survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。 结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。 结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5
- 王靖华李桂圆王晨陈龙邦马恒辉
- 关键词：SURVIVINP53蛋白免疫组化非小细胞肺癌
- 1例胆囊小细胞癌报告并文献复习被引量：1
- 2012年
- 目的胆囊小细胞癌罕见,起病隐匿,预后差。文中结合临床病例并复习文献,以提高对胆囊小细胞癌的认识。方法报道1例胆囊小细胞癌,经手术切除及组织病理学证实,术后行全身化疗。结合文献对胆囊小细胞癌的发生、临床表现、组织学特点、治疗原则等进行讨论。结果胆囊小细胞癌临床症状以及影像学检查无特征性表现,需经病理组织以及免疫组化方法明确,细胞质内常表达神经元特异性烯醇化酶、突触素或嗜铬蛋白。结论该病是一种罕见的恶性肿瘤,容易误诊,组织病理和免疫组化对该病诊断具有重要价值,联合手术和化疗可以提高生存期。
- 张群王丽吴波陈一天陈龙邦
