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美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响: 2015年; 目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响。方法 SpragueDawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1),每周5 d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型。美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后1 h口服给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4、EP3 m RNA与蛋白表达。结果慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达明显增加,EP3 m RNA与蛋白表达明显降低。给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达,并增加EP3 m RNA与蛋白表达。结论美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡。; 郭远新王健峰雷文娟胡馨月纪超男魏玉玲杨俊卿; 关键词：美洛昔康前列腺素神经元退变

贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制: 2014年; 目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。; 阳群芳雷文娟魏玉玲胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿; 关键词：慢性铝过负荷皮层前列环素

5-LO表达对铝盐致海马神经元损伤的影响: 2013年; 目的观察5-LO表达对铝盐致原代培养海马神经元损伤的影响。方法将5-LO过表达重组体腺病毒(Ad5-LO)和5-LO RNAi重组体腺病毒(Ad5-LO-RNAi)转染原代培养7 d的海马神经元,实验随机分为7组:空白对照组(NaCl 200μmol.L-1)、空载腺病毒组(MOI=100)、5-LO过表达腺病毒组(MOI=100)、5-LO RNAi腺病毒组(MOI=100)、空载腺病毒(MOI=100)+铝盐负荷组(AlCl3200μmol.L-1)、5-LO过表达腺病毒(MOI=100)+铝盐负荷组(AlCl3200μmol.L-1)、5-LO RNAi腺病毒(MOI=100)+铝盐负荷组(AlCl3200μmol.L-1)。采用荧光显微镜观察海马神经元形态变化,以RT-PCR和Western blot方法分别检测神经元5-LO mRNA和蛋白表达,以MTT测定和LDH漏出率检测神经元存活情况,以生化方法测定海马神经元SOD活性和MDA含量变化。结果空载腺病毒+铝盐负荷组神经元数目明显减少,胞体萎缩,突起减少变短,5-LO mRNA和蛋白表达增多,MTT值降低,LDH漏出率增多,SOD活性降低,MDA含量增加。与空载腺病毒+铝盐负荷组比较,5-LO过表达腺病毒处理使铝盐负荷神经元上述指标的变化更加明显;5-LO RNAi腺病毒处理能明显阻遏铝盐负荷组海马神经元上述指标的变化。结论 5-LO过表达可增加大鼠海马神经元对铝盐损伤的易感性,而抑制5-LO表达能够减轻铝盐对大鼠海马神经元的损伤。; 王健峰杨俊卿黄砚谢灵瑶郭远新雷文娟; 关键词：原代培养海马神经元神经元损伤

慢性铝过负荷大鼠外周组织金属离子的含量变化被引量：1: 2013年; 目的观察慢性铝过负荷大鼠外周组织的金属离子含量变化。方法 SD大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),连续20 w,每周连续5 d,1次/d,建立大鼠慢性铝过负荷模型。采用等离子体原子发射光谱检测器检测心、肝、脾、肺、肾组织与血浆中,铝、锰、铁、锌、铜金属离子含量。结果慢性铝过负荷致铝离子在大鼠心、肝、脾、肺、肾中含量明显增加,而在血浆中无明显变化;锰离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血浆中明显下降;铁离子在大鼠心、肝、脾、肾组织中含量明显增加,而在肺与血浆中含量明显下降;锌离子在大鼠心、脾、肾组织中含量明显增加,而在肝、肺组织与血清中明显下降;铜离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血清中明显下降。结论慢性铝过负荷可致大鼠外周组织锰、铁、锌、铜等金属离子异常变化,但是其相应组织毒性及具体机制,需要进一步深入探讨。; 郭远新何琴余丽娟雷文娟王健峰胡馨月杨俊卿; 关键词：慢性铝过负荷金属离子外周组织

慢性铝过负荷对大鼠的肝损伤作用被引量：4: 2013年; 目的探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响,并初步观察其机制。方法 Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT),以及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用等离子体原子发射光谱分光光度仪检测肝组织Al3+含量;采用HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化。结果慢性铝过负荷致大鼠肝组织铝含量明显增高,肝细胞出现明显空泡变性、颗粒变性和点状坏死,血浆ALT和AST浓度有增高的趋势,ALP和GGT水平显著升高,肝组织SOD活性明显降低和MDA含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷可致大鼠肝损伤,其机制可能与铝促进氧化应激有关。; 雷文娟何琴余丽娟郭远新王健峰潘永全罗映余华荣杨俊卿; 关键词：肝功能病理学氧化应激

贝前列腺素钠对慢性铝过负荷大鼠的神经保护作用: 目的:观察贝前列腺素钠对慢性铝过负荷大鼠的神经保护作用。　　方法:Sprague Dawley大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝（200 mg Al3+/kg），1次/天，每周5天，连续20周，建立慢性铝过负荷大鼠模型。每次给予...; 雷文娟; 关键词：神经保护

慢性铝过负荷致大鼠肝损伤观察: 目的：探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响,并初步观察其机制。方法：Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/Kg),1次/天,每周5天,连续20周,建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血...; LEI Wen-Juan雷文娟何琴HE QinYU Li-Juan余丽娟GUO Yuan-Xin郭远新WANG Jian-Feng王健峰PAN Yong-Quan潘永全LUO Ying罗映余华荣YU Hua-RongYANG Jun-Qing杨俊卿; 关键词：肝损伤病理学氧化应激

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