靳春兰
- 作品数：5 被引量：34H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中医药治疗慢性心力衰竭研究进展被引量：9
- 2011年
- 通过分析近年来有关中医药治疗慢性心力衰竭的文献,笔者从病因病机、中医药治疗、实验研究等方面阐述慢性心力衰竭中医药治疗的研究进展。
- 靳春兰沈雁
- 关键词：慢性心力衰竭中医药治疗
- 心力衰竭时心肌收缩功能的变化、调节及干预作用被引量：2
- 2013年
- 大量研究表明,心肌兴奋收缩耦联障碍在心力衰竭的发展中起关键作用,心肌的调节蛋白、收缩蛋白、钙循环和ATP是兴奋耦联的分子基础。心衰时,心肌收缩功能发生了一系列变化,改善心肌兴奋收缩耦联过程,有助于延缓心力衰竭的进程。
- 魏月娟沈雁靳春兰
- 关键词：心力衰竭心肌收缩功能
- 中医药治疗慢性心力衰竭研究被引量：7
- 2011年
- 在心力衰竭的发病中,心气虚是病理基础,心阳虚是疾病发展的标志,心肾阳虚则是疾病的重笃阶段,瘀血、水停是病程中所必然出现的病理状态。心力衰竭的病位在心,却不局限于心。其病机可以概括为本虚标实,以心之阳气(或兼心阴)亏虚为本,瘀血水停为标。中医药辨证论治,专方治疗,单味药治疗疗效满意。
- 靳春兰沈雁韦红刘国良魏月娟
- 关键词：病因病机辨证论治
- 血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞外基质的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:研究血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖及细胞外基质合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化可能的作用机制。方法:采用胰酶消化法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CF),建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。实验分组为:空白对照组,AngⅡ组,5%、10%、15%血府逐瘀汤组和缬沙坦组。空白对照组以对照组鼠血清温育,其余各组先以AngⅡ10-6mol/L刺激24h后,再分别以对照组鼠血清,5%、10%、15%血府逐瘀汤含药血清,缬沙坦含药血清温育24h。采用四氮唑蓝比色法检测CF增殖,羟脯氨酸法检测胶原含量,放射免疫法检测细胞培养上清中透明质酸(hy-aluronic acid,HA)和Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)水平,酶联免疫吸附测定法检测上清中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达。结果:与空白对照组比较,AngⅡ10-6mol/L作用CF24h显著上调CF增殖指数和DNA合成(P<0.01),增加胶原含量(P<0.01),增加上清液中FN、HA和PCⅢ含量(P<0.01)。与AngⅡ10-6mol/L相比,血府逐瘀汤含药血清下调CF增殖指数和DNA合成,降低胶原含量(P<0.05),减少上清液中FN、HA和PCⅢ含量(P<0.01)。结论:AngⅡ能够促进CF增殖及细胞外基质合成,具有促进心肌纤维化作用;血府逐瘀汤能改善心肌纤维化,机制可能与抑制AngⅡ诱导CF增殖,抑制细胞外基质胶原蛋白、HA、PCⅢ及FN合成有关。
- 沈雁韦红靳春兰
- 关键词：心肌纤维化心肌重塑细胞外基质
- 强心饮对肿瘤坏死因子α介导心肌纤维化及核转录因子κB表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的研究强心饮对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖、胶原合成及核转录因子NF-κB表达的影响,探讨其抑制心肌纤维化的作用机制。方法原代培养乳鼠CFs,建立TNF-α诱导新生大鼠CFs纤维化病理模型,实验分为空白对照组,模型组,5%、10%和20%强心饮组。空白对照组CFs以含10%空白对照大鼠血清的DMEM温育,其余各组采用50μg.L-1TNF-α刺激,同时以含10%空白对照血清或5%、10%、20%强心饮含药血清的DMEM温育24 h。采用荧光实时定量PCR测定CFs NF-κB mRNA的表达,MTT法检测CFs增殖,羟脯氨酸法检测CFs的胶原合成量。结果 TNF-α作用24 h后,CFs增殖和胶原合成增加(P<0.05),NF-κB mRNA表达增加(P<0.01);与模型组相比,5%和10%强心饮组CFs增殖降低(P<0.05),NF-κB mRNA表达下调(P<0.01);10%强心饮组胶原合成降低(P<0.05)。结论强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原异常合成,具有抗心肌纤维化作用,可能通过下调NF-κB mRNA表达实现。
- 沈雁韦红刘国良靳春兰严世芸
- 关键词：肿瘤坏死因子Α强心饮心室重构真武汤
