靳海民
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：天津医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复合营养剂对冷、热因素所致应激损伤的防护作用研究
- 从营养强化角度出发，针对冷、热环境应激，明确增加复合营养素对增强机体应激适应能力、减缓应激损伤的作用效果。研究结果提示，对应激机体补充含多种微量营养素和天然生物活性物质的复合营养制剂，可明显改善应激机体的行为学表现状况，...
- 陈伟强赵小玲王冬兰李任佳靳海民付成伟李树田
- 关键词：抗氧化状态
- 文献传递
- EGCG对体外应激海马神经元的保护作用及其机制探讨
- 2013年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外应激海马神经元的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法体外培养新生大鼠海马神经元,于原代培养D13时加入不同浓度的皮质酮,采用CCK8(cell counting kit-8)法检测对神经元存活率的影响;加入EGCG(0、0.1、1、5、10μmol/L)预处理24h后,加入皮质酮(CORT,1×10-5mol/L)建立应激损伤模型,采用CCK8法检测神经元的存活率;然后加入LY294002(PI3K/AKT特异性阻断剂)和U012(6ERK1/2特异性阻断剂),检测细胞存活率的改变,并以Hoechst33342核染色法检测细胞凋亡情况。结果皮质酮在10-6～10-4mol/L范围内对海马神经元的神经毒性作用呈现浓度-时间依赖性;0.1μmol/L EGCG处理对皮质酮造成的海马神经元损伤具有保护作用,能够增加细胞存活率,降低细胞凋亡的发生;而加入信号通路阻断剂LY294002(10 mol/L)和U0126(10 mol/L)后,此保护作用受到抑制,其能抑制EGCG对抗CORT引起的神经元细胞存活率下降,细胞凋亡增多。结论 EGCG处理对皮质酮造成的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与EGCG调控PI3K/AKT、ERK1/2信号转导通路相关。
- 李任佳赵小玲王尚靳海民陈伟强张万起
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯皮质酮神经保护
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对束缚应激大鼠行为学表现的影响
- 2013年
- 目的观察绿茶多酚(GTPs)单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对束缚应激大鼠行为学表现的影响。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照(CT)组、束缚应激(ST)组、GTPs干预应激(GST)组和EGCG干预应激(EST)组。以束缚制动的方法建立应激动物模型,GTPs和EGCG以灌胃方式给予,实验周期30d。通过旷场实验及避暗实验检测大鼠的认知行为和学习记忆能力;分别以放免法、双抗夹心ELISA法检测血浆中皮质醇和神经递质含量。结果与CT组相比,ST组在旷场中的潜伏期延长,穿格数明显减少;GST组和EST组与ST组相比有显著性差别。避暗实验显示,与CT组相比,ST组潜伏期显著降低,电击次数出现明显增加,而GST组与EST组潜伏期比ST组显著增长,电击次数显著降低。此外,ST组血浆皮质醇水平明显增加,多巴胺和5-羟色胺水平降低;而GST组与EST组与ST组相比,皮质醇水平降低,多巴胺及5-羟色胺含量升高;EST组比GST组总的行为表现稍好。而且动物的行为表现与血浆皮质醇和神经递质含量之间存在相关关系。结论束缚应激引起动物行为学表现异常,应激激素分泌增加。而适量补充EGCG可改善应激大鼠的行为学表现,提高应激机体的自主活动和探究行为以及学习记忆能力。[营养学报,2013,35(2):167-171]
- 靳海民赵小玲王涛李任佳陈伟强张万起
- 关键词：束缚应激表没食子儿茶素没食子酸酯绿茶多酚
