韩志楷
- 作品数：13 被引量：73H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吉西他滨缓释微球间质化疗治疗胰腺癌的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的研究(聚乳酸-乙醇酸共聚物)PLGA-吉西他滨(GEM)缓释微球间质化疗应用于胰腺癌的治疗效果。方法将80只胰腺癌荷瘤鼠随机分为8组,每组10只。A1、A2、A3组瘤内注射PLGA-GEM缓释微球,给药剂量分别为5mg/kg、2.5mg/ kg和1.25mg/kg;B组瘤内注射GEM(5mg/kg)对照;C组腹腔内注射GEM 5mg/kg;D组瘤内注射PLGA-5-Fu缓释微球5mg/kg;E组为PLGA载体5mg/kg对照;F组不接受任何治疗。于给药前、给药后4、8、12、16、20、24天观察裸鼠生存状况、称体重、测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线;24天时处死动物,称瘤重,计算抑瘤率;行免疫组化染色,了解VEGF表达情况。结果PLGA-GEM缓释微球瘤内给药高、中剂量组(A1、A2组)抑瘤率分别达到了66%和40%,与其他组相比结果具有统计学差异(P<0.05);随着PLGA-GEM缓释微球剂量的增加,VEGF表达降低,A1、A2组与F组相比,结果具有统计学差异(P<0.05)。各组体重在治疗后各观察点与治疗前比较,没有统计学差异。结论PLGA-GEM缓释微球能有效抑制胰腺癌移植瘤的VEGF表达,能显著抑制肿瘤的生长,且无明显的毒副作用,该制剂具有一定的潜在临床应用价值。
- 李井泉赵平王世亮王铮李爱东张永明韩志楷马洁
- 关键词：裸鼠胰腺癌吉西他滨
- 体外构建靶向脂质体靶向杀伤肿瘤血管内皮模型被引量：1
- 2002年
- 目的 :于体外构建靶向脂质体标杀肿瘤血管内皮的小鼠模型并进行验证。方法 :利用肿瘤细胞分泌的IFN γ刺激内皮细胞表达MHCⅡ ,以连有抗MHCⅡ抗体的免疫载药脂质体靶向杀伤内皮细胞。内皮细胞的MHCⅡ阳性率由细胞流式仪监测。免疫脂质体识别靶细胞的能力由结合实验验证。细胞毒实验采用的是MTT检测法。结果 :肿瘤细胞分泌的IFN γ可刺激内皮细胞表达MHCⅡ。内皮细胞SVEC与转染IFN γ基因的神经母细胞瘤C130 0 (Muγ)的上清培养 2d后 ,约有 2 3%的上皮细胞表达MHCⅡ。连有抗MHCⅡ抗体的脂质体可与表达MHCⅡ抗原的内皮细胞特异结合。结合率可达非特异性脂质体的 3倍。载药的抗MHCⅡ脂质体可特异杀伤MHCⅡ阳性内皮细胞。结论 :免疫靶向脂质体可于体外特异杀伤因肿瘤分泌的细胞因子的作用而呈递抗原的内皮细胞。
- 马洁韩志楷曹利人
- 关键词：靶向脂质体神经母细胞瘤血管生成动物模型
- pcDNA3.1-Egr.1p-p16基因联合放射治疗对裸鼠肿瘤的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨pcDNA3.1 Egr.1p p16基因联合放射治疗移植人胰腺癌细胞JF 305裸鼠的抗肿瘤作用的 适宜照射剂量和质粒注入量。方法:不同剂量X射线照射(2,10,20Gy)及瘤内不同量脂质体包裹的pcDNA3.1 Egr.1p p16质粒(10,20,30μg)注入接种JF305胰腺癌细胞的裸鼠体内,测定各组裸鼠体积以观察各种处理抑瘤效 应的差异,并用RT PCR检测放射治疗后48h各组肿瘤局部p16mRNA水平。结果:质粒注入后接受20GyX射线 照射组照射后4～28d,肿瘤生长速率明显低于2Gy和10Gy照射组(P<0.05)。质粒注入量为20μg或30μg的 联合治疗组照射后4～28d,肿瘤生长速率明显低于注入量为10μg的联合治疗组(P<0.05)。单纯接种 pcDNA3.1 Egr.1p p16质粒组和接种pcDNA3.1 Egr.1p p16质粒照射组小鼠的肿瘤组织内有p16mRNA表达,且 pcDNA3.1 Egr.1p p16质粒照射组的p16mRNA水平明显高于单纯pcDNA3.1 Egr.1p p16质粒组(P<0.05)。结 论:pcDNA3.1 Egr.1p p16基因联合放射治疗小鼠体内抗肿瘤作用的适宜射线照射剂量为20Gy,质粒注入量为20 μg;pcDNA3.1 Egr.1p p16基因联合放射治疗的抗肿瘤作用明显优于单纯放射治疗或单纯基因治疗,这可能与辐射 激活Egr.1p基因后增强抑瘤基因p16的表达有关。
- 马红兵王西京胡海涛狄政莉夏辉王铮李琤韩志楷马洁吴丛梅
- 一种CD3<Sup>+</Sup>CD8<Sup>+</Sup>CD56<Sup>+</Sup>T细胞亚型促进NK细胞增殖的方法
- 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3<Sup>+</Sup>CD56<Sup>+</Sup>T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝...
- 马洁袁伟张兴华韩志楷王铮
- 文献传递
- p16基因转染对胰腺癌细胞生长及辐射敏感性的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探索p16基因转染对胰腺癌细胞生长辐射敏感性的作用。方法将外源野生型p16基因连接到pCDNA3·1+载体构建pCDNA3·1+-p16重组质粒,利用LipofectamineTM介导转染胰腺癌JF305细胞,筛选阳性克隆。照射后,RT-PCR检测p16基因表达,Western blot检测蛋白表达;用MTT法测定细胞生长曲线和肿瘤细胞杀伤率。结果转染p16基因的JF305细胞有外源p16基因的整合及表达,生长速度明显减少,对辐射的敏感性增强。结论导入外源野生型p16基因可抑制胰腺癌细胞恶性增殖,提高胰腺癌细胞对辐射的敏感性。
- 薛兴欢马红兵王西京狄政莉刘小旭马洁夏辉李铮韩志楷白明华
- 关键词：胰腺癌P16基因
- 一种CD3<Sup>+</Sup>CD8<Sup>+</Sup>CD56<Sup>+</Sup>T细胞亚型促进NK细胞增殖的方法
- 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3<Sup>+</Sup>CD56<Sup>+</Sup>T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝...
- 马洁袁伟张兴华韩志楷王铮
- 文献传递
- 放射诱导p16基因胰腺癌靶向性表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的 构建 pcDNA3.1 Egr.1p-p16重组质粒并检测其在人胰腺癌 JF305细胞中的辐射诱导表达。方法 将人p16 cDNA基因连接到有辐射诱导特性的早期反应因子 Egr.1p的下游,构建成 pcDNA3.1 -Egr.1p- p16 重组质粒,利用脂质体介导转染人胰腺癌细胞系 JF305 细胞;采用 RT- PCR方法和 Western blot方法检测不同剂量 X射线照射后,被转染细胞中 p16 的转录和表达水平。结果 酶切鉴定证实 pcDNA3. 1 Egr. 1p -p16 重组质粒构建正确。被pcDNA3.1 Egr.1p -p16重组质粒转染的人胰腺癌 JF305细胞经不同剂量 X射线照射后,p16 基因表达均高于未照射组。结论 X射线可诱导 pcDNA3.1 -Egr.1p -p16重组质粒在人胰腺癌 JF305细胞中表达增强。
- 马红兵王西京胡海涛狄政莉夏辉李铮马洁白明华韩志楷吴丛梅
- 关键词：EGR-1启动子X射线P16表达胰腺癌细胞系
- 食管癌前病变及原位癌组织中Ki67、p53、iNOS的异常表达被引量：59
- 2001年
- 目的 研究食管癌高发区癌前病变及癌活检组织标本中Ki6 7、p5 3蛋白的异常表达 ,探讨其与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 对来自食管癌高发区河北磁县的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及原位癌活检组织共 36 6例 ,应用免疫组化技术对食管癌变过程中Ki6 7、p5 3蛋白的异常表达进行研究。结果 在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及原位癌组织中 ,Ki6 7异常表达检出率分别为 0 (0 / 2 5 )、40 5 % (30 / 74)、6 1 3% (6 5 /10 6 )、76 5 % (39/ 5 1)和 90 0 % (72 / 80 ) ,其中异常表达程度在中度以上者分别占 0 (0 / 2 5 )、2 7% (2 / 74)、11 2 % (12 / 10 6 )、41 2 % (2 1/ 5 1)和 5 8 8% (47/ 80 ) ;p5 3蛋白异常表达的阳性率分别为 4% (1/ 2 5 )、39 1% (2 7/ 6 9)、5 7 5 % (6 1/ 10 6 )、5 2 9% (2 7/ 5 1)和 6 7 9% (5 3/ 78) ,其中异常表达程度在中度以上者分别占 0 (0 / 2 5 )、10 1% (7/ 6 9)、2 4 5 % (2 6 / 10 6 )、39 2 % (2 0 / 5 1)和 48 7% (38/ 78)。p5 3蛋白及Ki6 7在正常黏膜中的表达 ,与不典型增生总体及原位癌组织的差异均有显著性 (P <0 0 0 1)。等级相关分析结果显示 ,p5 3、Ki6
- 靳玉兰张伟刘伯齐王洪平韩志楷韩双廷曲平李茉丁镇伟林培中
- 关键词：食管癌癌前状态KI67P53INOS
- 辐射诱导pcDNA3.1-Egr.1p-p16对JF305细胞周期和凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的检测pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒对胰腺癌细胞JF305凋亡和细胞周期变化的影响。方法进行人胰腺癌JF305细胞培养,脂质体LipofectamineTM2000转染pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒,6MV-X射线4Gy照射(剂量率2.50Gy/min),流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况。结果pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒转染组和pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒转染+4Gy照射组的JF305细胞中早期凋亡细胞分别占6.4%、10.4%,晚期凋亡或继发性死亡细胞分别占16.8%、33.8%,均较阴性对照组显著升高(P<0.05)。质粒转染+4Gy照射组总的凋亡率高于单纯质粒转染组(P<0.05)。辐射明显导致JF-305细胞G2期阻滞。pcDNA3.1-p16质粒和pcDNA3.1-Egr.1p-p16质粒基因转染,可使JF-305细胞阻滞于G1期。当给予细胞4Gy照射后,两质粒转染组,阻滞于G1期细胞变化不大,阻滞于G2期的细胞有所增加。结论pcDNA3.1-Egr.1p-p16可致JF-305细胞凋亡,与放射联合增加了细胞凋亡率。转染pcDNA3.1-Egr.1p-p16可使细胞阻滞于G1期,联合辐射,增加了细胞的G2期阻滞。
- 马红兵王西京马洁夏辉王铮李琤韩志楷吴丛梅
- 关键词：质粒细胞周期凋亡
- 低分化的甲状腺癌细胞系PDTC-1及其应用
- 本发明公开了低分化的甲状腺癌细胞系PDTC-1及其应用。该细胞株为低分化的甲状腺癌细胞株，其保藏编号为CGMCC No.4939。本发明建立了甲状腺低分化癌的细胞系，并且利用其成功地建立了裸鼠移植瘤模型，为研究甲状腺癌细...
- 马洁安常明韩志楷王铮赵平
- 文献传递
