韩思莹
- 作品数：15 被引量：22H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 2-氨基吡啶为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法和应用
- 本发明关于一种新型5‑氟尿嘧啶药物共晶的制备方法及其应用。选用5‑氟尿嘧啶原料药作为药物API，选用的药物前驱体为2‑氨基吡啶，采用溶剂挥发法和液相辅助研磨法制备得到的5‑氟尿嘧啶药物共晶为三斜晶系，<Image fil...
- 张竹艳韩思莹于楠张良栓李海波张鑫
- 文献传递
- 2-氨基嘧啶为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法和应用
- 本发明关于一种新型5‑氟尿嘧啶药物共晶的制备方法及其应用。选用5‑氟尿嘧啶原料药作为药物API，选用的药物前驱体为2‑氨基嘧啶，采用溶剂挥发法和液相辅助研磨法制备得到的5‑氟尿嘧啶药物共晶为三斜晶系，其轴长<Image ...
- 张竹艳于楠韩思莹张良栓李海波
- 文献传递
- 排石利胆颗粒的质量标准研究被引量：1
- 2006年
- 目的 建立排石利胆颗粒的质量标准。方法 采用薄层色谱法对方剂中菌陈、金钱草、大黄、赤芍进行了鉴别。用高效液相色谱法对其君药菌陈中绿原酸进行了含量测定。结果 薄层鉴别法可以对该制剂中的菌陈、金钱草、大黄、赤芍做出准确的鉴别。绿原酸在0．0054～0．085μg内呈良好的线性关系，其平均回收率为102.9％（n=6），RSD为0．79％。结论 此方法简便，结果准确，重复性好，可作为该制剂的质量控制方法。
- 韩思莹宋小丹陈秀洁
- 关键词：排石利胆颗粒薄层色谱法高效液相色谱法菌陈
- 包含烟酰胺为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶的药物制剂及其制备方法
- 本发明公开了包含烟酰胺为前驱体的5‑氟尿嘧啶药物共晶的药物制剂及其制备方法。本发明选用5‑氟尿嘧啶原料药作为药物API，选用烟酰胺为药物前驱体，运用液相辅助研磨法得到了高纯度的5‑氟尿嘧啶药物共晶，并且可以达到使药物更加...
- 于楠韩思莹张良栓张竹艳李海波王健鑫
- 文献传递
- 吡嗪酰胺为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法和应用
- 本发明关于一种新型5-氟尿嘧啶药物共晶的制备方法及其应用。选用5-氟尿嘧啶原料药作为药物API，选用的药物前驱体为吡嗪酰胺，采用溶剂挥发法和液相辅助研磨法制备得到的5-氟尿嘧啶药物共晶为单斜晶系，其轴长<Image fi...
- 张竹艳韩思莹于楠张良栓李海波和鹏程
- 文献传递
- 《中国药典》在药物分析教学中的运用被引量：5
- 2012年
- 《中国药典》是我国药品研制、生产、经营、使用和监督管理等均应遵循的法定标准。多数药学专业的学生对《中国药典》的具体使用方法还比较模糊。药物分析课程中,理论课的学习中采用循序渐进的方式进行教学,实验课中以《中国药典》作为辅助讲义,课余时间组织《中国药典》兴趣学习小组,由此形成一整套教学模式,能获得较好的教学效果,使药学专业的学生在药物分析课程的学习中熟练使用药典,为以后的科学研究工作奠定扎实基础。
- 杨春娟王立波李倩韩思莹
- 关键词：药物分析《中国药典》
- 5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法
- 本发明公开了一种新型5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法。选用5-氟尿嘧啶原料药作为药物API，选用的药物前驱体为对氨基苯甲酸，制备的5-氟尿嘧啶药物共晶为三斜晶系，其轴长<Image file="DDA0000582939...
- 杨宝峰吴立军韩思莹高峰
- 文献传递
- 异烟酰胺为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种异烟酰胺为前驱体的5-氟尿嘧啶药物共晶及其制备方法和应用，以5-氟尿嘧啶作为药物API，选用的药物前驱体为异烟酰胺，该5-氟尿嘧啶药物共晶为单斜晶系，其轴长<Image file="DDA00006517...
- 张竹艳韩思莹于楠张良栓李海波谢良军
- 文献传递
- 齐墩果酸对谷氨酸诱导神经细胞损伤的影响被引量：11
- 2007年
- 目的研究齐墩果酸(oleanolie acid,OA)对谷氨酸诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元,建立谷氨酸细胞毒性模型,借助于共聚焦显微镜结合钙荧光指示剂Fluo-3-AM观察OA对海马神经元[Ca2+]i的影响。结果1、10、100μmol／L OA+谷氨酸组细胞内[Ca2+]i均明显下降,与谷氨酸对照组相比[Ca2+]i分别降低了0．32±0．05,0．41±0．06和0．43±0．09,差异均有显著性(P<0．05)。结论OA可以降低谷氨酸诱导海马神经元[Ca2+]i升高,对谷氨酸诱导的海马神经元损伤有一定的保护作用。
- 宋小丹马海明韩思莹宋薇朱文良刘磊陈秀洁
- 关键词：齐墩果酸海马神经元钙离子共聚焦显微镜
- Rho/Rho激酶信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制被引量：1
- 2009年
- 目的探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变,明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。结论15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。
- 梁迪韩思莹宋小丹梁淑俊
- 关键词：缺氧性肺血管收缩RHO激酶肺动脉环
