饶维
- 作品数：14 被引量：29H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
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- ADAR1 shRNA对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响
- 2014年
- 目的:研究ADAR1 shRNA对人胶质瘤细胞U87细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过构建ADAR1-shRNA的干扰质粒,经脂质体法转染胶质瘤U87细胞系,通过荧光倒置显微镜观察转染效率,选择转染效率最高的细胞系。取转染48h细胞,采用RT-PCR和Western-blot分别检测ADAR1 mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测其细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖情况。结果:①经ADAR1-shRNA转染48h后的转染效率最高,此时U87细胞系中ADAR1 mRNA及蛋白的表达均被显著抑制,较阴性对照组及空白组均明显降低(P<0.05)。②在转染ADAR1-shRNA后,细胞凋亡率为(28.14%±3.76%),明显高于阴性对照组(3.20%±1.57%)和空白组(2.80%±1.49%),细胞增殖率较阴性对照组及空白组明显下降(P<0.05)。结论:通过shRNA抑制ADAR1的表达能明显促进人胶质瘤细胞U87细胞的凋亡和抑制其增殖,ADAR1基因可能成为治疗治疗胶质瘤的新靶点。
- 刘藻滨蒋晓帆张磊饶维杨悦凡戴舒惠陈涛李三中罗鹏李娟费舟
- 关键词：ADAR1胶质瘤增殖凋亡
- 高原低氧环境对小鼠海马神经元自噬的影响及意义被引量：4
- 2017年
- 目的研究6000 m海拔高度下,不同时长的高原低氧暴露对小鼠负性情绪、海马神经元损伤、海马神经元自噬的影响,探讨其相互关系。方法利用低压氧舱模拟6000 m海拔高原低氧环境,实验组给予不同时长的高原低氧处理,对照组置饲养于舱外。采用高架十字迷宫实验评估高原低氧环境对小鼠负性情绪的影响,HE染色观察海马神经元病理学变化,Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及自噬标志性蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)在海马组织的表达变化。结果高原低氧1、3、14 d暴露明显减少了小鼠高架十字迷宫开臂滞留时间百分比和开臂进入次数百分比;HE染色显示,高原低氧1、3、14 d组小鼠海马CA1区的神经元排列紊乱、细胞间隙变大、胞体不规则、核固缩表现明显,而高原低氧7 d组海马CA1区神经元的损伤表现相对较轻;Western Blot结果显示,海马HIF-1α、Beclin-1及LC3-II的表达在高原低氧暴露1 d后即达到高峰,后逐渐下降。至高原低氧处理第7天,HIF-1α和LC3-II表达与对照组已无显著差异。结论高原低氧环境下,小鼠负性情绪的增加与海马神经元的损伤密切相关,而自噬的激活可能参与了急性高原低氧期海马神经元的损伤。
- 马文科罗鹏戴舒惠杨悦凡饶维彭程王玖费舟
- 关键词：高原低氧负性情绪海马神经元
- 高压氧预处理诱导缺血-再灌注损伤耐受的研究进展被引量：2
- 2016年
- 一、缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）的发病机制
1960年，Jennings等发现心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重的现象。1967年，Bulkley和Hutchins则发现冠状动脉搭桥血管再通后，患者发生心肌细胞反常性坏死，加重心脏原发性损伤；1981年，Greenberg等在猫小肠中证实：缺血3h后再灌注，粘膜损伤更严重。
- 惠浩张磊苏宁王凯饶维费舟
- 关键词：高压氧预处理缺血-再灌注损伤
- 创伤性颅脑伤后小鼠皮层和海马Wnt3a和β-Catenin的表达变化被引量：4
- 2017年
- 目的探讨创伤性脑损伤后小鼠皮层和海马Wnt3a和β-Catenin的表达及其意义。方法在小鼠创伤性脑损伤模型基础上,采用免疫印迹法和免疫组织化学法检测创伤性脑损伤后Wnt3a和β-Catenin的蛋白变化。结果 Wnt3a和β-Catenin在对照组的脑组织中表达较低。创伤性脑损伤后1 h,皮层和海马区β-Catenin和Wnt3 a的含量开始增加。与对照组相比,伤后6h和第7天,β-Catenin和Wnt3a蛋白表达显著增加(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,脑损伤24 h后,β-Catenin和Wnt3a在小鼠皮层和海马表达量均增加。结论小鼠创伤性脑损伤后早期和恢复期,Wnt3a和β-Catenin的蛋白水平在皮层和海马显著增高,这提示Wnt3a和β-Catenin可能在创伤性脑损伤的病理生理机制中发挥着重要的作用。
- 李娟饶维吴颜艳荔志云马义辉
- 关键词：Β-连环蛋白
- 线粒体分裂抑制剂通过抑制自噬加重OGD/R损伤被引量：3
- 2016年
- 目的探讨线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)处理对原代培养的皮层神经元缺血再灌注损伤的作用及其机制研究。方法在原代培养的小鼠皮层神经元上建立氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型模拟体内缺血再灌注损伤,根据再灌注时间长短检测自噬的发生情况,并进一步选取自噬发生最明显的时间点。然后分别采用自噬抑制剂-3-MA、自噬激动剂-雷帕霉素(rapamycin)、Mdivi-1以及联合rapamycin和Mdivi-1进行干预,分别从mRNA以及蛋白水平检测自噬相关分子的改变,并同时检测神经元损伤情况。结果 OGD/R处理后,神经元自噬随再灌注时间增长而上调,在OGD 2 h/R 24 h时,Beclin 1以及微管相关轻链蛋白3 II/I(LC3 II/I)比值均达峰值(P<0.001,P<0.01)。细胞活力结果显示,rapamycin可减轻OGD/R损伤(P<0.01),Mdivi-1则会加重OGD/R损伤(P<0.05),但rapamycin可通过增加自噬来减轻Mdivi-1造成的损伤(P<0.05)。蛋白检测结果显示,OGD/R处理后,Mdivi-1可明显降低神经元细胞内Beclin 1和LC3 II的表达(P<0.05)。结论 Mdivi-1可能通过抑制自噬的发生,从而加重神经元OGD/R损伤。
- 彭程张磊饶维费舟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤自噬
- ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制。方法建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和n NOS的表达水平无显著影响。结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和n NOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应。
- 蒋子剑杨甜马文科杨悦凡饶维彭程罗鹏
- 关键词：创伤性脑损伤氧化应激反应线粒体功能
- 不同剂量乌司他丁预处理对小鼠创伤性脑水肿的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)预处理对小鼠创伤性脑水肿潜在的治疗作用及其机制。方法BALB/c小鼠38只,随机分为生理盐水对照组(control组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。采用测干湿重法检测不同剂量UTI预处理对小鼠脑组织含水量的影响和Western-blot检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,UTI能明显减轻神经功能障碍,干湿重法检测结果显示,随着UTI剂量的增大小鼠脑组织含水量明显降低,Western-blot结果提示UTI下调AQP4蛋白的表达,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁预处理能减轻创伤性脑水肿,具有显著的神经保护作用,可能是通过调控AQP4而减轻脑组织水肿。
- 饶维张磊曹宝萍马选鹏苏宁王凯张强费舟李兵
- 关键词：BALB/C小鼠创伤性脑水肿水通道蛋白4脑含水量
- GSI对机械性损伤的神经元保护作用
- 2016年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(GSI)对神经元机械性损伤的保护作用。方法原代培养小鼠皮层神经元,培养基中加入10μmol/L GSI共同孵育24 h后,使用微量移液器枪头做机械性划伤。测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;Hochest染色测定神经元凋亡情况;Western blot方法检测切冬酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 GSI预处理可抑制因细胞损伤引起的LDH的释放,可降低损伤后Hochest阳性细胞的数量以及活化caspase-3的表达。结论 GSI对神经元机械性损伤有保护作用。
- 刘剑张磊王凯惠浩代鹏海璐明饶维费舟
- 关键词：神经元凋亡
- Homer1a通过抑制容量性钙内流减轻神经元氧化应激损伤
- 背景：氧化应激是缺血性神经元损伤的重要损伤机制,其与细胞内钙动态失衡关系密切.Homer1a,作为一种重要的突触后致密物,广泛参与神经元钙通道功能调节.同时,容量性钙内流(Capacitative calcium ent...
- 饶维费舟
- 关键词：病理机制
- Downregulation of STIM2 Improves Neuronal Survival after Traumatic Brain Injury by Alleviating Calcium Overload and Mitochondrial Dysfunction
- 饶维
