马成杰
- 作品数：14 被引量：78H指数：6
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- 新加良附方影响人胃癌裸小鼠移植瘤新生血管形成的研究
- 目的:观察新加良附方对人胃癌裸小鼠移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(microvessel density,MVD)的影响,以探索其对人胃癌新生血管形成的作用。方法:建立移植型人胃癌MGC803实体瘤模...
- 倪磊田劭丹马成杰孔焕宇陈信义
- 关键词：新加良附方胃癌血管内皮生长因子微血管密度
- 新加良附方影响人胃癌裸小鼠移植瘤新生血管形成的研究被引量：10
- 2010年
- 目的:观察新加良附方对人胃癌裸小鼠移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(microvessel density,MVD)的影响,以探索其对人胃癌新生血管形成的作用。方法:建立移植型人胃癌MGC803实体瘤模型后,予模型对照及新加良附方大、中、小剂量4种处理并分组,分别取4组肿瘤组织,以免疫组化染色法检测肿瘤组织VEGF表达和以CD31为血管内皮标记的MVD。结果:与模型组比较,新加良附大、中剂量组有抑制MVD的作用,三者MVD值分别为68 880.66±35 846.10,37 386.44±20 175.69和40 531.48±20 817.34,后两者较前者有统计学意义(P<0.05)。且与模型组相比,新加良附大、中剂量组能够下调VEGF表达,其值分别为16 227.80±7 620.67,4 453.73±1 717.25和5 566.35±3 686.67,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:新加良附方能够抑制人胃癌新生血管形成。新加良附方抑制胃癌的作用可能与抑制胃癌新生血管形成有关。
- 倪磊田劭丹马成杰孔焕宇陈信义
- 关键词：新加良附方胃癌血管内皮生长因子微血管密度
- 茶多酚联合易瑞沙抗移植性人肺腺癌效应研究被引量：5
- 2007年
- 目的观察茶多酚联合表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂(易瑞沙)对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人源可移植性肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu祼鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及联合用药的抑瘤率分别为33%、34.1%和57.1%。与模型组相比,有统计学意义(P<0.01);联合用药与单用药比较,具有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂对A549生长有明显抑制作用,两者联合使用抑瘤效果更好。
- 马成杰李元青刘朝阳孙颖立陈信义
- 关键词：茶多酚
- 新加良附方对移植性小鼠肝癌抑制率及其凋亡影响研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察新加良附方对移植性小鼠肝癌(H22)生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达影响。方法:建立移植型H22动物模型,并将动物模型随机分模型对照、环磷酰胺(CTX)与新加良附方大、中、小剂量5组。新加良附大、中、小剂量组给药量分别为10g/kg、5g/kg和2.5g/kg;CTX组给药计量为17mg/kg;模型组给予等量无菌生理盐水。连续给药、给水12天处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称重计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:新加良附大剂量组肿瘤抑制率为48.5%,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.01);新加良附大、中剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,升高Bax蛋白基因表达,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:新加良附方可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白基因表达,上调Bax基因,提示新加良附方在抗肿瘤方面具有进一步深入研究价值。
- 雒琳马成杰陈信义
- 关键词：新加良附方H22肝癌细胞抑瘤率凋亡基因
- 茶多酚联合重组人血管内皮抑制素(恩度)对人肺腺癌A549抑制作用研究被引量：4
- 2008年
- 目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,移植于BALB/c-nu祼鼠,以茶多酚、重组人血管内皮抑制素(恩度)及其联合用药干预治疗,通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用。结果茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40.2%、35.8%、41.9%和44.2%,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01);治疗各组间比较,无统计学意义(P>0.05)。结论茶多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果;茶多酚与恩度联合使用增效作用不明显。
- 马成杰李元青刘朝阳陈信义孙颖立
- 关键词：茶多酚人肺腺癌A549
- 三七虫草混合粉抑制小鼠黑色素瘤效应研究被引量：1
- 2007年
- 目的:建立移植性黑色素(B_(16))小鼠肿瘤动物模型,观察三七虫草混合粉(天然虫草)抗肿瘤效应及其对免疫器官影响。方法:B_(16)小鼠肿瘤移植后,将实验动物随机分5组。即三七虫草粉(SCF)大、中、小剂量组、环磷酰胺(CTX)组与模型对照组。CTX组以腹腔注射途径给药,其余各组均采用口服灌胃途径给药或溶媒。实验过程中动态观察移植性B_(16)鼠全身状态、体重等,并于实验结束后测定抑瘤率及脾、胸腺的脏器指数。结果:三七虫草粉大、中,小剂量组肿瘤抑制率分别为48%、42%、36．4%;CTX为90．6%．实验各组分别与模型对照组比较,有统计学意义。三七虫草粉能够提高小鼠整体机能状态与免疫器官(脾脏、胸腺)脏器指数。结论:三七虫草粉有明显抗肿瘤效应,且能改善荷瘤小鼠整体机能状态,并有保护和恢复小鼠的免疫器官功效。
- 李元青马成杰李晓明任映宋崇顺陈信义
- 关键词：肿瘤抑制率脏器指数
- 三七活性成分抑制小鼠黑色素瘤生长的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的:建立移植性小鼠黑色素(B_(16))动物模型,观察从三七中提取分离的活性成分Rh_2、Rh_3对B_(16)生长抑制率。方法:参照相关文献,B_(16)肿瘤移植后随机分Rh_2大、中、小剂量组、Rh_3组、环磷酰胺(CTX)组以及模型对照组6组。除CTX组腹腔注射给药外,其余各组均采用灌胃途径给药。实验过程中动态观察小鼠整体机能状况;实验结束后取出肿瘤称重,按照公式计算抑瘤率。结果:Rh_2大、中、小剂量组与Rh_3组抑瘤率分别为35.5%、30．1%、18．3%与21．1%,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0．05),且能够明显增加小鼠体重,改善一般状况。结论:Rh_2、Rh_3组有一定的抗B_(16)肿瘤效应,并无不良反应。
- 马成杰李元青李晓明任映宋崇顺陈勃黄晓琳陈信义
- 关键词：肿瘤抑制率
- 茶多酚联合吉非替尼抗肺腺癌血管生成的初步研究被引量：6
- 2009年
- 目的:通过观察茶多酚联合吉非替尼对人肺腺癌生长的抑制作用,验证茶多酚抗肿瘤血管生成效应。方法:建立人肺腺癌A549移植瘤模型,设立对照组、茶多酚组、吉非替尼组及两者联合组。观察对肺腺癌A549移植瘤的抑制率,检测移植瘤体的微血管密度;并观察EGFR-VEGF这一肿瘤血管生成重要通路的相关因子VEGF、AKT-2、HIF-1α和STAT-3表达水平。结果:茶多酚组、吉非替尼组对移植性人肺腺癌A549瘤体、肿瘤组织微血管密度及VEGF的表达都有明显的抑制效果;两者联合使用效果明显增强;茶多酚组、吉非替尼组能明显抑制AKT-2、HIF-1α和STAT-3表达水平,但两者联合组对AKT-2、HIF-1α作用并不明显,而能明显抑制STAT3表达。结论:茶多酚、吉非替尼对移植性人肺腺癌A549具有明显的抑制效果,两者联合使用有一定增效作用,并能够影响肿瘤血管生成通路的相关因子表达。
- 戴红马成杰刘朝阳陈信义
- 关键词：茶多酚吉非替尼血管生成相关因子
- 茶多酚及联合血管生成抑制剂抗肺腺癌移植瘤血管生成分子机制研究
- 1.目的 非小细胞肺癌属常见高发恶性肿瘤,对放化疗敏感性较差,但其瘤体血管丰富,微血管密度及血管相关因子与非小细胞肺癌的预后密切相关。本课题是在前期茶多酚抗肿瘤血管生成研究的基础上,探求茶多酚对非小细胞肺癌血管生成的抑制...
- 马成杰
- 关键词：茶多酚血管生成抑制剂
- 文献传递
- 茶多酚联合反应停对人肺腺癌A549抑制作用研究被引量：7
- 2007年
- 目的:观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用;为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。方法:人源肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚,反应停及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果:茶多酚、反应停及联合用药组的抑瘤率分别为33%、21.6%和35.9%,茶多酚、联合用药组与模型组相比有统计学意义(P<0.05);联合用药组与单用药组比,无统计学意义(P>0.05)。结论:茶多酚对A549生长有明显的抑制效果;反应停对A549的抑制作用需进一步观察;两者联合使用未见明显增效作用。
- 李元青马成杰刘朝阳陈信义
- 关键词：茶多酚
