魏冰
- 作品数：26 被引量：268H指数：11
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
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- 高肺血流对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡、肺动脉胶原代谢的影响及L-精氨酸的干预作用
- 目的：为探讨高肺血流对大鼠肺动脉结构与功能的影响及一氧化氮（nitricoxide,NO）底物L-精氨酸（L-arginine,L-Arg）对肺血管结构重建的干预作用及其可能机制，该文研究了高肺血流对大鼠肺动脉平滑肌细胞...
- 魏冰
- 关键词：L-精氨酸
- 一氧化氮前体L-精氨酸对肺动脉高压的干预作用及其机制被引量：3
- 2007年
- 杜军保齐建光唐朝枢汪立金红芳李晓惠石琳魏冰汤秀英李简
- 关键词：肺动脉高压L-精氨酸干预作用肺血管结构重建前体物质
- 高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响被引量：15
- 2003年
- 目的 探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化。方法 雄性SD大鼠共16只。对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量。结果 分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H_2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关。结论 肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H_2S下调可能在其形成中起重要作用。
- 石琳杜军保齐建光魏冰唐朝枢汤秀英
- 关键词：硫化氢肺动脉高压左向右分流高肺血流量肺血管结构
- 一氧化氮治疗肺动脉高压的昨天与明天被引量：5
- 2002年
- 杜军保魏冰
- 关键词：一氧化氮肺动脉高压
- 高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和气体信使分子的变化被引量：9
- 2002年
- 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和两种气体信使分子的变化。方法 :对大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压 (PAMP)。检测右心室 /体重 (RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值。观测肺血管显微及超微结构的变化。并且以分光光度计测定血浆一氧化氮 (NO)和一氧化碳 (CO)含量 ,以免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞内皮型NO合酶 (eNOS)和平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1 (HO - 1 )的表达。结果 :分流组大鼠PAMP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 (P均<0 0 1 )。光镜下 ,肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小型肌型动脉相对中膜面积及厚度明显增加。电镜下 ,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性 ,内弹力层粗细不均 ,平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,肺动脉内皮细胞eNOS表达明显增强。而分流组大鼠血浆CO含量和肺动脉平滑肌细胞HO - 1表达与对照组相比无明显变化。结论 :肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础 。
- 齐建光杜军保李简汤秀英魏冰唐朝枢
- 关键词：肺动脉高压一氧化碳肺性左向右分流
- L-精氨酸调节左向右分流所致肺动脉高压大鼠胶原代谢的研究被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉胶原代谢的干预作用及其机制。方法 在大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流造成的肺动脉高压模型基础上 ,给予L Arg灌胃 (1g·kg-1·d-1,11周 )。 11周后 ,观察肺血流动力学 ,采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,以原位杂交法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白α1(Ⅰ )mRNA、α1(Ⅲ )mRNA、基质金属蛋白酶 1(MMP 1)mRNA、抑制胶原降解作用的中性蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)mRNA的表达。结果 分流 11周后 ,肺动脉高压形成。分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达与对照组比较明显增加 ,同时TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值明显高于对照组 (P <0 .0 1)。然而 ,L Arg明显缓解了分流组大鼠肺动脉高压。分流 +L Arg组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达较分流组明显降低 ,且TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值较分流组显著降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论 L Arg通过减少细胞外基质 胶原的堆积 ,增加其降解 ,从而对高肺血流量所致肺动脉高压及肺动脉血管结构重建的形成有重要的调节作用。
- 魏冰杜军保李简齐建光唐朝枢
- 关键词：L-精氨酸胶原肺动脉高压原位杂交法
- 高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响被引量：54
- 2003年
- 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2
- 石琳杜军保卜定方齐建光魏冰唐朝枢汤秀英
- 关键词：高肺血流量肺血管结构基因表达肺性高血压
- 茶多酚主要成分对肿瘤多药耐药性的逆转作用被引量：17
- 2003年
- 将99Tcm MIBI(甲氧基异丁基异腈)和茶多酚(TP)或其主要成分(—) 表儿茶素((—) Epicatechin,EC),(—) 表儿茶素没食子酸脂((—) Epicatechingallate,ECG),(—) 表没食子儿茶素((—) Epigallocatechin,EGC),(—) 表没食子儿茶素没食子酸脂((—) Epigallocatechingallate,EGCG)或咖啡因加入到抗阿霉素人乳腺癌细胞株MCF 7/Adr中进行培养,通过测量细胞对99Tcm MIBI的摄取率来观察茶多酚及其主要成分能否逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)。结果表明,茶多酚对MCF 7/Adr细胞的MDR有较明显的逆转作用。茶多酚的4个主要组分的MDR逆转作用顺序为:ECG>EGC>EC>EGCG。但质量比为10∶5∶3∶1的EGCG ECG EGC EC混合物和咖啡因基本上无MDR逆转作用。
- 冉铁成王毅刘新起褚泰伟魏雄辉王祥云郭振泉魏冰
- 关键词：茶多酚肿瘤多药耐药性逆转作用MCF-7/ADR肿瘤细胞化疗药物
- L-精氨酸对高肺血流量大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响被引量：5
- 2002年
- 探讨L 精氨酸 (L Arginine ,L Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用。 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流 +L 精氨酸 (L Arg)组。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流术。观察术后 11周大鼠肺动脉平均压 (mPAP)和右心室肥厚的改变 ,采用免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞PCNA和Fas的表达 ,并通过原位缺口末端标记方法 (TUNEL)检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡。结果表明分流组大鼠mPAP、右心室 (RV)与左心室加室间隔 (LV +S)的比值 ,肺中、小型动脉平滑肌细胞增殖指数(PI) ,凋亡指数 (AI) ,PI AI比值明显高于对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ,同时 ,分流后肺动脉平滑肌细胞Fas表达增高。然而 ,分流 +L 精氨酸组大鼠mPAP、RV LV +S明显低于分流组 (P <0 0 5及 0 0 1) ,并且L Arg减少了肺中、小型动脉平滑肌细胞的增殖 ,促进了凋亡 (P <0 0 1) ,wviycL Arg组大鼠PI AI比值较分流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时 ,L Arg使分流大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。以上结果提示 ,L 精氨酸通过抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖 ,促进其凋亡 ,从而对高肺血流量所致肺动脉高压的形成有重要的调节作用。
- 魏冰杜军保李简汪立齐建光唐朝枢
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞L-精氨酸肺动脉高血压细胞增殖
- 一氧化氮前体物逆转肺动脉胶原堆积的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究一氧化氮前体L -精氨酸 (L -Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉胶原代谢的干预作用及其机制。方法 :在大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流造成的肺动脉高压模型基础上 ,给予L -Arg灌胃 ,11wk后 ,采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果 :分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与对照组比较明显增加 (P<0 01) ;分流 +L -Arg 组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达较分流组明显降低 (P<0 01)。结论 :L -Arg 对高肺血流量所致胶原堆积具有重要的逆转作用。
- 魏冰丛柏林杜军保
- 关键词：一氧化氮L-精氨酸胶原
