黄素素
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
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- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
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- 和肽素——一种新的、独立的缺血性卒中的预后标记被引量：10
- 2011年
- 缺血性卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人类健康的一大类重要疾病。在我国，多年来其发病率、死亡率、致残率在疾病谱中一直处于前三位。下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激活是缺血性卒中的内分泌紊乱表现，它的过度激活可加重卒中的严重性，是脑缺血的第一个可测量的病理反应。
- 黄素素张云云丁新生
- 关键词：缺血性卒中下丘脑-垂体-肾上腺预后高发病率病理反应
- PTEN/mTOR信号通路对大鼠神经干细胞分化成熟作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨PTEN/mTOR信号通路对体外分离培养的大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化成熟的作用。方法体外分离培养大鼠海马神经干细胞,收集第三代神经干细胞分别诱导分化0d、1d、3d和7d,倒置显微镜下观察细胞形态变化,应用Western blot和细胞免疫荧光检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)和反映雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性的磷酸化核糖体(P-S6R)蛋白的表达。结果与0d组和1d组相比,3d组PTEN表达明显增加(均P﹤0.01);7d组PTEN表达亦明显增加(P﹤0.01和P﹤0.05),而3d组和7d组P-S6R表达均明显下降(均P﹤0.01)。神经干细胞诱导分化后PTEN和P-S6R细胞免疫荧光染色均为阳性。结论 PTEN/mTOR信号通路参与调控神经干细胞的增殖分化和轴突生长,可能是导致神经干细胞分化成熟至一定阶段后增殖分化和轴突生长能力下降、不能建立有效的突触联系的重要原因之一。
- 沈华超李文磊黄素素朱金徐德友沈丽华丁新生
- 关键词：神经干细胞PTEN分化
- 大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺后Slit2、Robo1的表达研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨神经生长导向因子slit2及其受体robo1在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)不同时间后大鼠皮质星形胶质细胞的表达变化及其意义。方法建立培养乳大鼠皮质星形胶质细胞OGD模型,并分为OGD 0h组(对照组)、2h组、4h组、6h组和12h组。相差显微镜观察各组的细胞形态,MTT法检测各组的细胞活力,RT-PCR法检测各组slit2mRNA和robo1 mRNA的相对表达情况。结果 (1)对照组、OGD 2h组、4h组、6h组和12h组的细胞活力(OD值)分别为0.756±0.013、0.681±0.016、0.563±0.033、0.404±0.024和0.222±0.026,细胞活力随着氧糖剥夺时间延长而下降,呈时间依赖性(P<0.01)。(2)氧糖剥夺后,统计结果显示不同组别星形胶质细胞slit2 mRNA和robo1 mRNA表达先逐渐升高,6h组达高峰(与对照组比,P<0.05),12h组明显下降(与6h组比,P<0.01)。结论 slit2/robo1信号通路可能参与缺血后抑制性微环境的形成,影响神经的再生修复过程。
- 黄素素张云云孙波沈华超曹菁菁徐德友丁新生
- 关键词：SLIT2ROBO1星形胶质细胞氧糖剥夺
- 以神经系统症状为首发表现的原发性甲状旁腺功能亢进症一例被引量：1
- 2012年
- 临床资料患背男性，68岁，发现行走不稳、动作迟缓、肌肉僵直，易跌倒4个月，并逐渐加重，出现视幻觉、认知功能障碍、消化系统症状2个月，MMSE评分19分（小学文化）。查头颅MRI（图1）提示T2WI爪两侧放射冠多发腔隙性腑梗死、
- 何冬梅叶民张正祥陈丽华吴宏飞黄素素丁新生
- 关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症神经系统症状首发表现消化系统症状MMSE评分头颅MRI
- 丁基苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞氧化应激损伤保护机制的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制。方法采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型。实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组)。不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h。采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westernbolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况。结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-3的表达。结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关。
- 陈敏孙波丁新生柯先金张云云曹菁菁黄素素
- 关键词：丁基苯酞氧化应激骨髓间充质干细胞抗氧化剂
- 神经生长导向因子slit2在星形胶质细胞和神经干细胞的表达研究
- 目的： 探讨神经生长导向因子slit2及其受体robol在大鼠皮层星形胶质细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)后及海马神经干细胞诱导分化过程中的表达变化及其意义。 方法： 体外分...
- 黄素素
- 关键词：SLIT2ROBO1星形胶质细胞氧糖剥夺神经干细胞
- 文献传递
- 17-β雌二醇抑制过氧化氢诱导鼠脊髓星形胶质细胞凋亡
- 2012年
- 目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的可能机制，以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法建立原代培养的星形胶质细胞凋亡模型，将培养的细胞按随机排序的方法分为5组：对照组、过氧化氢组、17-β雌二醇＋过氧化氢组、17-B雌二醇组、二甲基亚砜溶剂组。利用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞活性，蛋白免疫印迹检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达。结果与对照组（0．401±0．043）比较，过氧化氢处理后（0．172±0．018）吸光度（A）值明显降低（q’=-1．450，P=0．001），可反映细胞生存率、活力降低，而17—β雌二醇预处理后（0．312±0．023），A值增加（q’=7．025，P=0．0025），提示细胞生存率增加及细胞活力上升，各组间比较A值差异也存在统计学意义；PTEN蛋白表达降低、Bcl-2表达上调；caspase-3表达降低、p-Akt表达上调。结论17-β雌二醇有可能通过下调PTEN蛋白，促进p-Akt、Bcl-2蛋白的表达，抑制过氧化氢诱导星形胶质细胞凋亡。因此，脊髓损伤时早期应用17-β雌二醇有助于减轻脊髓损伤的程度，促进脊髓神经功能的恢复。
- 曹菁菁徐德友皇丽丽孙波黄素素沈华超朱金丁新生
- 关键词：雌二醇星形细胞PTEN磷酸水解酶细胞凋亡
- 神经导向因子Netrin-1基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的体外实验
- 2011年
- 目的:将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因标记和Netrin-1基因的腺病毒(Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察其对BMSCs分泌细胞因子、自身分化和小管形成的影响。方法:体外分离培养大鼠BMSCs,转染病毒后,real-time PCR检测BMSCs表面受体,RT-PCR检测细胞因子的表达,ELISA法检测Netrin-1的表达情况,并通过小管形成实验和Transwell迁移实验观察Netrin-1联合BMSCs对小管形成能力和细胞迁移的影响。结果:腺病毒感染的BMSCs表达多种Netrin-1受体并分泌血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)等细胞因子。Netrin-1具有促进HUVEC形成小管能力,但比VEGF差(P<0.05);Netrin-1联合VEGF促进HUVEC形成小管能力比单独Netrin-1或VEGF更强(P<0.05);Transwell迁移实验显示Netrin-1具有与VEGF相当的促进BMSCs迁移能力,单独Netrin-1或VEGF迁移能力不及Netrin-1联合VEGF(P<0.05)。结论:Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP成功转染BMSCs并分泌Netrin-1,Netrin-1联合VEGF促进小管形成能力更强,Netrin-1具有促进BMSCs迁移能力,联合VEGF更能促进BMSCs迁移。
- 柯先金李倩孙波张云云姜婧曹菁菁黄素素丁新生
- 关键词：NETRIN-1骨髓间充质干细胞小管形成
- 阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制
- 2010年
- 目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制。方法:30只大鼠训练达标后依随机数字表法分为假手术组、对照组(0.1ml/kg生理盐水)、低剂量组(1.0mg/kg)、中剂量组(3.0mg/kg)、高剂量组(6.0mg/kg)。对照组及各剂量组采用显微镜下结扎大脑中动脉数根分支构建局灶性胡须体觉皮层缺血模型并分别于造模后24h开始灌胃,每天1次,连续7天。造模后每天进行胡须依赖实验检测直至达到标准并于术后14天,应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量;应用免疫组化检测缺血区周围CD34及VEGF的表达情况。结果:与对照组相比,低、中、高剂量组均增强了胡须依赖辨别能力(P<0.01,P<0.01,P<0.05);同时提高了缺血区周围的血流量(P<0.01,P<0.01,P<0.05);增加了缺血区周围CD34、VEGF阳性细胞数(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。而且中剂量组与低剂量、高剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:阿托伐他汀有助于缺血后胡须依赖辨别能力的改善,其机制可能通过促进VEGF的表达及增加局部的微血管密度从而提高局部血流,且以中剂量效果较好。
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- 关键词：阿托伐他汀脑缺血VEGF
