任志霞
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
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- 免疫组化定量分析吸烟对大鼠胸主动脉中胱硫醚-γ-裂解酶的影响被引量：1
- 2011年
- 目的定量研究烟草烟雾对大鼠胸主动脉的胱硫醚-γ-裂解酶影响。方法 16只10周龄SD大鼠随机分为对照组(正常呼吸条件下饲养)和吸烟组(每天吸烟20支,连续90 d),每组8只。被动吸烟大鼠模型造完后断颈处死,取其近心端胸主动脉于10%的福尔马林固定1～2 d,采用免疫组化染色和显微图像定量分析法,观察大鼠胸主动脉胱硫醚-γ-裂解酶的面积密度和光密度。结果吸烟组的大鼠胸主动脉中胱硫醚-γ-裂解酶的表达面积密度明显低于对照组(6.79±1.04vs.14.98±2.32,P<0.01);其光密度值也明显低于对照组(0.15±0.04 vs.0.21±0.03,P<0.01)。结论吸烟可导致大鼠胸主动脉中的胱硫醚-γ-裂解酶含量降低。
- 张涛刘朝中张海涛谈诚黄丛春孟如松任志霞
- 关键词：吸烟胸主动脉胱硫醚-Γ-裂解酶免疫组化
- 烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响
- 2011年
- 目的观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理对PE收缩血管作用的影响,采用Griess法测定各干预组血管环一氧化氮(NO)含量。结果与对照(CON)组相比,MS组、LS组胸主动脉对KCl及PE的收缩反应明显增强(P<0.05),对Ach舒张反应明显降低(P<0.05),血管NO含量显著降低,并且其作用强度与吸烟时间呈正比;血管环对KCl和PE最高浓度的收缩反应与NO的含量呈负相关。结论烟雾熏吸可使大鼠离体胸主动脉环收缩功能增强,内皮依赖性舒张功能减弱,血管功能的改变可能与NO含量的变化有关。
- 任志霞张海涛刘朝中谈诚黄丛春张涛
- 关键词：主动脉血管收缩血管舒张
- 吸烟大鼠胸主动脉血管反应性改变研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨吸烟大鼠胸主动脉收缩、舒张功能的改变及其机制。方法建立大鼠吸烟模型,利用离体血管环灌流技术,比较不吸烟(对照组),短期大量吸烟(SS),中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对KCl、苯肾上腺素(PE)、硝普纳(SNP)及钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管反应的影响。结果 MS、LS组胸主动脉对KCl及最大浓度PE的收缩反应分别为(2.52±0.10)g、(2.60±0.08)g和(2.12±0.11)g、(2.21±0.11)g,较对照(CON)组(1.97±0.11)g、(1.61±0.10)g明显增强(P<0.05),对最大浓度SNP的舒张反应分别为(64.37±5.12)%、(61.27±3.45)%,较CON组(91.16±3.76)%明显减弱(P<0.05),对TEA、4-AP的相对收缩反应分别为(0.44±0.06)g、(0.40±0.07)g和(0.65±0.11)g、(0.60±0.09)g,较CON组(0.68±0.10)g、(1.02±0.15)g明显减弱(P<0.05),其作用强度与吸烟时间呈正比。结论烟草烟雾熏吸可使动脉环收缩功能增强、舒张功能减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱;血管功能改变可能与钾通道功能变化相关。
- 任志霞张海涛刘朝中谈诚黄丛春张涛
- 关键词：吸烟主动脉血管收缩血管舒张钾通道
