伍贻经
- 作品数：25 被引量：73H指数：6
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- 酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响
- 2000年
- 目的 探讨酸性复灌液对心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血－再灌注损伤保护的可能机制。方法 采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型，随机分为３组：１．正常对照组（Ｃ）；２．再灌对照组（Ｉ／Ｒ）；３．酸性液复灌组（Ａ）。用生理记录仪连续记录左室收缩末压（ＬＶＰＳＰ）、左室舒张末压（ＬＶＰＤＰ）、心室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ）、心率（ＨＲ）等；同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ｉ（Ａｕｇ Ｉ）和血管紧张素 Ⅱ（Ａｕｇ Ⅱ）含量等指标。 结果 １．与Ｉ／Ｒ相比。 Ａ组ＡＣＥ活性和Ａｕｇ Ⅱ／Ａｕｇ Ⅰ转换率明显下降；２．Ａ组再灌初期未见心脏挛缩发生，心功能恢复率上升，最大ＬＶＰＤＰ降低，± ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ升高。结论 心肌局部ＲＡＳ可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生；早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的。
- 邱劲张敏伍贻经
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤RAS
- 心肌缺血—再灌注损伤与心肌去甲肾上腺素的释放被引量：2
- 1990年
- 家兔急性开胸实验,结扎冠状动脉左室支35分钟后,去除结扎(再灌注)10分钟,发现心脏功能较单纯结扎组明显降低,再灌注区心肌去甲肾上腺素(NA)含量显著降低,同时伴有组织Ca^(++)含量显著升高。测定血钙和组织含水量结果提示,再灌注后心肌Ca^(++)含量的升高系由Ca^(++)在细胞内的堆积所致。再灌注损伤可能与再灌注过程中心肌组织内源性儿茶酚胺大量释放有关。
- 安威时安云伍贻经
- 关键词：去甲肾上腺素心肌缺血再灌注损伤
- 心肌细胞挛缩在心肌缺氧-复氧损伤发病学中的作用——心肌缺氧-复氧损伤的细胞挛缩学说
- 本文通过对比大鼠心肌细胞与离体心肌缺氧-复氧损伤的异同,探讨心肌缺氧-复氧损伤机制。发现其共同变化为心肌细胞挛缩。此种挛缩可借助细胞间的紧密连接组织产生相互机械作用力引起典型心肌缺氧-复氧损伤。抑制心肌细胞挛缩则可减轻这...
- 程光茂龙西林伍贻经
- 莲心总碱的心血管药理及有效成分的研究被引量：8
- 1992年
- 莲心总碱是从睡莲科莲属植物莲(Nelumbonuci-fera)的成熟种子的绿色胚芽中提取的总生物碱。中医认为莲子心具有清心火、安神之功效,用于心烦、少眠、口舌生疮、高血压等症。从莲心总碱中分离的甲基莲心碱可降低正常大鼠及高血压大鼠的血压,抗动物心律失常。但甲基莲心碱的分离过程复杂,产量低,应用于临床有困难。莲心总碱的分离过程简单,其主要成分是甲基莲心碱及莲心碱。本文旨在研究莲心总碱的药理作用及毒性。
- 李秋菊曾贵云潘竞先李长龄郭小东伍贻经
- 关键词：莲心总碱药理学
- 关于心肌梗塞后心功能恢复机制的实验研究
- 1990年
- 大鼠实验性心肌梗塞后的左室dp/dt max、梗塞区胶元含量与非梗塞区心肌纤维直径、以及梗塞区与非梗塞区离体组织条~3H-亮氨酸的参入速度三者间在时相上和数量上都密切相关,提示梗塞区的修复与非梗塞区心肌的代偿性肥大是心肌梗塞后心功能恢复的结构基础,而梗塞后心脏组织蛋白质合成能力的增强则是影响上述结构改变的重要因素之一。
- 郝慧卿韩启德伍贻经
- 关键词：心肌梗塞心功能心肌肥大蛋白
- 超氧化物歧化酶在心肌再灌注性损伤中的作用
- 1990年
- 本实验在大鼠离体心脏灌注模型上,模拟心肌缺血再灌注过程(旷置30分钟,再灌注45分钟),结果发现:再灌注后,心脏频发室颤,组织水肿明显,脂质过氧化终产物丙二醛较正常时显著增加,冠脉流出液中乳酸脱氢酶呈一持续高水平释放,心肌组织ATP酶活性明显下降。再灌注开始后给予超氧化物歧化酶(SOD)。能够减轻以上心肌再灌注性损伤现象。这一结果提示:1)活性氧参与了心肌再灌注损伤现象的发生。2)再灌注开始后给予SOD仍有明显疗效,这为临床上在再灌注开始后应用SOD提供了一定的实验依据。
- 李宏伍贻经时安云
- 关键词：超氧化物歧化酶心肌再灌注损伤
- 大鼠心肌梗死后的原癌基因表达被引量：3
- 2007年
- 目的本实验旨在探讨心肌梗死后左心室重构的分子生物学机制。方法用地高辛标记的原位杂交方法观察了大面积心肌梗死后存活心肌细胞的原癌基因c-myc,c-fos及c-jun的mR- NA水平的动态变化,并用巯甲丙脯酸进行干涉。大鼠随机分为三组:(1)单纯心肌梗死组;(2)梗塞给药组;(3)假手术组。梗塞给药组于手术前3d开始饲以巯甲丙脯酸(2g/L)。结果左室非梗塞区心肌的c-myc,c-fos及c-jun的mRNA水平手术后24h达峰值,c-myc于手术后10d,c-jun于手术后7d恢复到假手术组水平,但c-fos于术后持续高表达。在梗塞给药组,c-myc,c-fos于手术后7d、10d,c-jun于手术后各时间点其mRNA水平达假手术组程度。结论上述基因在非梗塞区心肌均有过量表达,持续时间较长,转换酶抑制剂对其有所抑制。
- 赵兴山笪冀平刘俊昌高秉新伍贻经
- 关键词：心肌梗死原癌基因基因表达巯甲丙脯酸
- 血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用被引量：15
- 2001年
- 目的 :观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶 - 1活性的影响。方法 :应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌 5min后再灌 5min反复 3次 ,持续缺血再灌方案为停灌 4 0min后再灌 2 0min ,监测正常对照组、缺血再灌组 (IR)和缺血预处理组 (IPC)心功能指标的同时 ,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO- 1活性变化。结果 :IPC组再灌 2 0min时的心功能恢复率显著高于IR组 (P <0 0 1) ,心肌血红素氧化酶 - 1活性也明显高于IR组 (P <0 0 5 ) ,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组 (均为P <0 0 1)。结论 :血红素氧化酶 - 1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。
- 何洁张敏刘俊昌吴立玲伍贻经
- 关键词：局部缺血心肌缺血再灌注损伤血红素氧化酶-1离体大鼠缺血预处理
- 脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化被引量：11
- 1999年
- 目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型，术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ），取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ） 含量，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化，心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ，心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ，主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降，血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高，心脏ＨＯ 活性仍维持高水平，主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同；早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加，但变化趋势不同；
- 李玉明刘俊昌张敏郑新程吴立玲时安云伍贻经
- 关键词：毒血症酶学血红素氧化酶心血管系统
- 活性氧对心肌细胞膜ATP酶活性的影响被引量：4
- 1990年
- 本实验观察了羟自由基发生系统(Fe^(2+)+H_2O_2)及过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶活性的影响。证实羟自由基可造成心肌细胞膜ATP酶活性下降及膜脂质过氧化反应增强,其作用可被羟自由基消除剂甘露醇所对抗。过氧化氢对心肌细胞膜ATP酶也有一定直接抑制作用,但若过氧化氢通过自由基反应产生了羟自由基,则可造成心肌细胞膜ATP酶活性的更大幅度下降。
- 李宏伍贻经时安云
- 关键词：心肌细胞膜
