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白细胞介素-26/信号转导和转录激活因子3信号调控人膀胱癌5637细胞再生胰岛源性1A的表达被引量：2: 2017年; 目的研究白细胞介素-26(IL-26)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号调控人膀胱癌5637细胞再生胰岛源性1A(REG1A)蛋白的表达机制。方法检测5637细胞白细胞介素-20受体1(IL-20R1)和白细胞介素-10受体2(IL-10R2)蛋白表达。使用小干扰RNA(si RNA)沉默5637细胞STAT3基因表达以及JAK2激酶(JAK2)抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号通路,观察IL-26/STAT3信号对REG1A蛋白的表达调控。数据采用SPSS 13.0统计软件分析,组间数据比较应用单因素方差分析。结果 5637细胞表达IL-20R1和IL-10R2蛋白。IL-26能诱导5637细胞STAT3蛋白磷酸化(F=243.854,P<0.05)及上调REG1A蛋白表达(F=294.772,P<0.05),IL-26能通过诱导5637细胞STAT3蛋白磷酸化上调REG1A蛋白表达(F=2 087.99,P<0.05;F=811.734,P<0.05;F=1 497.064,P<0.05;F=586.943,P<0.05)。结论 IL-26能通过诱导STAT3蛋白磷酸化上调5637细胞REG1A蛋白表达。; 余准耿江; 关键词：信号转导和转录激活因子3

RNA干扰REG1A基因抑制人膀胱癌T24细胞增殖被引量：1: 2012年; 目的:观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默REG1A(regenerating islet-derived1 alpha)基因的表达对人膀胱癌T24细胞增殖及细胞周期的影响。方法:化学合成针对REG1A基因的3对siRNA,使用脂质体将其转染至T24细胞中。应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测REG1AsiRNA转染后T24细胞REG1AmRNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测转染后的细胞增殖情况,FCM检测转染后细胞周期的变化。结果:与空白对照组比较,REG1AsiRNA转染T24细胞后,REG1AmRNA和蛋白表达分别下降了(83.10±0.06)%和(55.81±0.16)%,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05),G0/G1期细胞百分比明显增加(P<0.05),细胞增殖指数下降(P<0.05)。结论:REG1AsiRNA能有效抑制膀胱癌T24细胞REG1AmRNA和蛋白的表达,并抑制细胞增殖。; 余准耿江郑军华杨斌高其若王光春彭波; 关键词：膀胱肿瘤细胞增殖细胞周期 RNA干扰基因细胞 T24

一种带有提醒功能的乳腺癌皮瓣剥离装置: 本实用新型涉及医疗器械技术领域，提供一种带有提醒功能的乳腺癌皮瓣剥离装置，所述乳腺癌皮瓣剥离装置包括刀头、所述刀头包括第一刀头区段和第二刀头区段，所述第一刀头区段外套接有绝缘套，所述绝缘套外可拆卸套接有固定套，所述固定套...; 袁帅余准徐国萍

RNA干扰REG1A基因抑制人膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭被引量：6: 2012年; 目的观察小干扰RNA（siRNA）抑制REG1A（REG1A）基因的表达对人膀胱癌EJ细胞增殖及侵袭的影响。方法化学合成针对REG1A基因的3对siRNA，使用脂质体转染EJ细胞。实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）和免疫印迹（Westernblot）法分别检测转染细胞REG1A的mRNA及蛋白表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测转染细胞的增殖，流式细胞术检测转染细胞的周期，Transwell侵袭小室检测转染细胞的侵袭能力。结果REGlAsiRNA转染组EJ细胞与空白对照Mock组比较，REGIA的mRNA及蛋白表达明显下调，分别下调了（75．58±1．17）％及（51．22±6．63）％（P〈0．01）；REG1AsiRNA转染组EJ细胞增殖速度较空白对照Mock组及阴性对照NC组明显减慢（P〈0．05），且G0／G1期细胞百分比明显增多，为（43．37±2．15）％（P〈0．01）；REG1AsiRNA转染组EJ细胞穿过Transwell小室的数目为（95．84±6．49）个，明显少于空白对照Mock组的（179．93±8．38）个和阴性对照NC组的（186．96±6．28）个（P〈0．01）。结论REG1AsiRNA能抑制体外培养的膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭能力。; 余准耿江郑军华鄢阳夏盛强车建平黄建华许云飞; 关键词：膀胱肿瘤 RNA干扰细胞增殖细胞周期细胞侵袭

SRSF2/tGLI1轴调控Her2阳性乳腺癌侵袭的机制: 2024年; [目的]探讨SRSF2/tGLI1轴调控Her2阳性乳腺癌侵袭的潜在机制。[方法]在TCGA和GEO数据集(GSE12276、GSE2034、GSE2603、GSE5327、GSE14020)中,分析SRSF2在正常组织和HER2阳性乳腺癌组织中的表达水平以及对无远处转移生存的影响。过表达或敲低SRSF2或GLI1后,检测HER2阳性乳腺癌细胞SKBR-3、HCC1419、AU-565的侵袭细胞数。敲低SRSF2后分析GLI1的剪接形式,并且过表达GLI1不同剪接形式(fGLI1和tGLI1)后检测HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数。[结果]在TCGA和GEO数据集中,与正常组织相比,HER2阳性乳腺癌组织中SRSF2的mRNA表达上升5倍(1.00±0.05 vs 5.74±0.37,P<0.05)。同时,SRSF2高表达的HER2阳性乳腺癌患者具有更短的无远处转移生存(P<0.05)。过表达SRSF2后,HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数上升2倍(152.88±25.15个vs 376.47±32.31个,P<0.05)。敲低SRSF2后,HER2阳性乳腺癌细胞中fGLI1的mRNA表达上升,tGLI1的mRNA表达下降。过表达tGLI1后,HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数上升3倍(147.43±21.99个vs 397.42±34.03个,P<0.05)。[结论]SRSF2通过选择性剪接将GLI1剪接成tGLI1的形式后,可促进HER2阳性乳腺癌的侵袭能力(152.88±25.15 vs 376.47±32.31,P<0.05)。; 余准王杰王杰; 关键词：选择性剪接乳腺癌

Notch信号通路与肿瘤抗药研究进展: 2012年; 肿瘤的固有及获得抗药性，常使化疗失败，并且肿瘤容易复发。最近，越来越多的证据表明Notch信号通路与肿瘤抗药高度相关。本文总结了Notch信号通路与肿瘤抗药机制研究的新进展。; 余准郑军华; 关键词：信号传递

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