兰心刚
- 作品数：16 被引量：55H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- VEGF-C及其受体Flt-4基因在非小细胞肺癌中的表达
- 2005年
- 目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)及其受体Flt4与非小细胞肺癌(NSCLC)组织的关系。方法:采用RT PCR检测40例NSCLC、12例癌旁组织VEGF C、Flt4基因的转录表达,并与肺癌的临床病理特征进行分析。结果:NSCLC中VEGF CmRNA及Flt4mRNA的相对含量明显高于癌旁组织(P<0.01);与淋巴结转移正相关(P<0.01)。VEGF CmRNA与肺癌的TNM分期正相关(P<0.01)。结论:VEGF C与NSCLC的发生有一定关系;VEGF C表达可做为肺癌患者判断淋巴转移的估计指标之一。
- 郑晓华兰心刚高红赵炜
- 关键词：非小细胞肺癌淋巴转移
- 原发性肺腺癌的临床特点及预后分析研究
- 该研究回顾性分析十年(1989年--1998)收治的原发性肺癌948例,其中原发性肺腺406例,着重就肺腺癌临床资料的基本情况进行总结,同时结合1997年版肺癌TNM分期,应用统 计学分析方法,对影响肺腺癌预后的因素加以...
- 兰心刚
- 关键词：肺腺癌TNM分期外科治疗
- 文献传递
- 原发性肺腺癌的预后分析研究被引量：2
- 2002年
- 回顾性分析外科治疗原发性肺腺癌 ,对影响肺腺癌预后的因素进行单因素和多因素分析研究 ,并确定直接相关危险因素。结果显示 ,TNM分期和病理分型是影响肺腺癌预后的直接相关危险因素。
- 兰心刚王宇韩立波李玉殷洪年
- 关键词：原发性肺腺癌预后
- 肺癌术后心律失常的相关危险因素分析被引量：23
- 2012年
- 目的探讨肺癌术后发生心律失常的危险因素,为肺癌术后心律失常的防治提供科学依据。方法回顾分析459例肺癌手术患者的临床资料,其中肺叶楔形切除术14例,肺叶切除术387例,全肺切除术30例,探查术28例。术后发生心律失常143例。应用Logistic回归分析影响术后发生心律失常可能的危险因素。结果心律失常总发生率为31.2%。单因素分析显示,心律失常的发生与术前心电图情况、术中心包有损伤、术中出血量、FEV1/FVC、术后发生电解质紊乱相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,术前心电图异常、术中心包有损伤、FEV1/FVC、术后发生电解质紊乱是术后心律失常的主要危险因素(P<0.05)。结论术中减少对心包和肺组织的损伤,术前采取一些预防措施,术后纠正电解质紊乱,可以减少术后心律失常的发生率。
- 吕玲姜成钢兰心刚李玉赵惠儒张林
- 关键词：肺癌手术心律失常
- 原发性肺恶性纤维组织细胞瘤的诊断与外科治疗
- 2004年
- 王勇智兰心刚
- 关键词：外科手术
- 肺癌系统性淋巴结廓清术的价值及远期疗效被引量：4
- 2003年
- 兰心刚李玉韩立波张林殷洪年胡永校
- 关键词：肺癌远期疗效肿瘤转移
- TGFβ1诱导肌纤维母细胞分化的机制
- 目的：闭塞性细支气管炎是影响肺移植术后长期存活的最主要并发症,且加强免疫抑制和抗炎治疗效果不佳。纤维母细胞,可能是过多结缔组织和基质产生的来源,可促进管腔闭塞,而从纤维母细胞转化为肌纤维母细胞能够进一步增加纤维化进程;并...
- 刘宏旭张林张其刚李玉丛巍兰心刚许顺韩立波
- 关键词：TGFΒ1SMAD3肌纤维母细胞
- 文献传递
- 转化生长因子β1与Smad3信号传导在肺移植术后闭塞性细支气管炎中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨肺移植术后闭塞性细支气管炎的发生机理及转化生长因子(TGF)β1/Smad3信号传导途径在此病理过程中的意义。方法闭塞性细支气管炎动物模型采用 Smad3野生型和基因敲除小鼠进行的同种异体气管异位移植,免疫组织化学检测肌纤维母细胞分化的标志物——α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的存在及差异。采用原代培养 Smad3野生型和敲除型气管纤维母细胞,经 TGF-β1处理,通过免疫荧光、Western 印迹和 DNA 凝胶电泳迁移率检测手段,检测 Smad3蛋白的激活。并用免疫荧光染色检测细胞骨架聚合能力和αSMA 分子的不同表达;Western 印迹和 RT-PCR法检测αSMA 在转录和蛋白水平的差异。结果在发生闭塞性细支气管炎的受累气道中,发现有肌纤维母细胞的存在,且其在 Smad3野生型中的数量明显多于敲除型(t=2.125,P=0.040)。对纤维母细胞进行的离体研究发现,TGF-β1诱导 Smad3激活,表现为蛋白磷酸化、细胞核转位和 DNA 结合增加。在 Smad3野生型的纤维母细胞,TGF-β1引起细胞骨架聚合能力增强、αSMA 在转录和蛋白水平的表达增强,即向肌纤维母细胞的分化增加;而在缺乏 Smad3的纤维母细胞中,TGF-β1诱导的肌纤维母细胞分化明显减少(t=2.080,P=0.027;t=1.982,P=0.032)。结论 TGF-β1主要通过激活Smad3依赖性信号传导途径,来促使纤维母细胞向肌纤维母细胞的转化和αSMA 蛋白的增加,最终导致闭塞性细支气管炎的发展。
- 刘宏旭李玉赵成海刘洋张其刚丛巍兰心刚许顺韩立波张林
- 关键词：肺移植信号传导
- 转化生长因子β1诱导肌纤维母细胞分化机制的研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨肺移植后闭塞性细支气管炎中转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肌纤维母细胞分化的机制。方法闭塞性细支气管炎动物模型采用 Smad3野生型和基因敲除小鼠进行的同种异体异位气管移植,并采用原代培养的气管纤维母细胞,通过免疫组化、免疫荧光、Western Blotting、逆转录聚合酶链反应和 DNA 凝胶电泳迁移率检测等手段,检测肌纤维母细胞分化的标志物α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达,以及 Smad3、p38和 ERK1/2的激活。结果在闭塞性细支气管炎的受累气道中,发现有αSMA 的大量表达。对纤维母细胞进行的离体研究,发现 TGF-β1诱导 Smad3激活,表现为蛋白磷酸化、细胞核转位和 DNA 结合。TGF-β1引起肌纤维母细胞分化增加,表现为αSMA 在转录和蛋白水平的表达增加;而在缺乏 Smad3的纤维母细胞中,TGF-β1诱导的肌纤维母细胞分化明显减少(t=2.080,P=0.027;t=1.982,P=0.032),但未完全消除。TGF-β1可通过激活 p38和ERK1/2来促进少量肌纤维母细胞的分化。结论 TGF-β1可通过激活 Smad3依赖性和非依赖性信号传导途径,主要是 Smad3依赖性途径,来促使纤维母细胞向肌纤维母细胞的转化,最终导致闭塞性细支气管炎的发展。
- 刘宏旭王斯闻赵成海刘洋李玉张其刚丛巍兰心刚许顺韩立波张林
- 关键词：转化生长因子Β细支气管炎闭塞性肌纤维母细胞
- TGFβ1诱导肌纤维母细胞分化的机制
- 刘宏旭张林张其刚李玉丛巍兰心刚许顺韩立波
