您的位置： 专家智库 > >

刘佳妮

作品数：7 被引量：25H指数：3
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目西安市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇心肌
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇灌注
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇磺酸
  • 3篇肌细胞
  • 3篇二磺酸
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇心肌组织
  • 2篇依达拉奉
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇活性氧簇
  • 2篇肌细胞凋亡
  • 2篇肌组织
  • 2篇急性缺血
  • 2篇急性缺血再灌...

机构

  • 7篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 7篇刘佳妮
  • 7篇王晓明
  • 5篇刘艳霞
  • 4篇翟雅莉
  • 4篇沈明志
  • 4篇赵萌
  • 3篇师堂旺
  • 3篇张卫卫
  • 3篇刘艳
  • 2篇丁铭格
  • 1篇周洁晶
  • 1篇刘燕霞
  • 1篇张荣怀
  • 1篇龚卫琴
  • 1篇王博
  • 1篇王跃民
  • 1篇李榕
  • 1篇岳劲

传媒

  • 3篇心脏杂志
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 7 条 记 录，以下是 1-7
全选 清除 导出
排序方式：
DIDS对I/RI心肌组织中信号分子PI3K/Akt及ROS的调控
2011年
目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4-′D iisoth iocyanostilbene-2,2-′d isu lfon icac id,D IDS)对缺血/再灌注损伤(Ischem ia/reperfusion in jury,I/R I)心肌组织中信号分子磷脂酰肌醇-3激酶(Phos-phoinositide-3 k inase,PI3K)/蛋白激酶B(Prote in k inase B,Akt)及活性氧(ROS)的调控。方法:常规建立SD大鼠I/R I心脏模型,32只,随机分成4组(n=8),分为假手术组、I/R组、过氧化氢酶(CAT)组及D IDS组。伊文思蓝和红四氮唑(TTC)双染色法检测大鼠心肌梗死面积、荧光分光光度计法检测心肌组织中ROS的含量、用western b lot蛋白印迹法检测Akt和p-Akt的水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡,以及检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:①与I/R组对比,D IDS组和CAT两组的心肌梗死面积、细胞凋亡数、血清CK、LDH的活性均明显减少(P<0.05);但D IDS和CAT二组间无差异。②与I/R组对比,D IDS组和CAT组血清中MDA的含量明显减小;而SOD的活性明显升高(P<0.05);与D IDS组比较,CAT组SOD的活性明显升高(P<0.05)、MDA的含量明显减少(P<0.05)。③与I/R组对比,CAT组和D IDS组心肌组织中ROS的含量显著降低(P<0.05);CAT组较D IDS组降低的更明显(P<0.05)。④各组心肌组织中总Akt的表达无显著差异。与假手术组相比,I/R、D IDS和CAT 3组p-Akt的水平均有明显升高(P<0.05);D IDS组p-Akt的水平显著高于I/R和CAT组(P<0.05);但I/R和CAT两组间无差异。结论:D IDS同时具有激活PI3K/Akt信号通路及降低ROS水平,减轻I/R I,达到保护心肌组织的作用。
刘佳妮刘艳霞沈明志赵萌翟雅莉丁铭格王晓明
关键词：氯离子通道活性氧簇
氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究被引量：7
2008年
目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。
王晓明张卫卫龚卫琴师堂旺刘艳刘佳妮刘艳霞
关键词：心肌再灌注细胞凋亡氯化物通道心肌缺血
比较依达拉奉和DIDS在大鼠急性缺血再灌注损伤心肌中的作用
2010年
目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 min/4 h)模型,实验分为5组:假手术组、I/RI对照组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组,每组8只大鼠(n=8)。再灌注前,给予EDRV(10 mg/kg),给药5 min;再灌注即刻,给予DIDS 4 ml[14 mg/(kg.h)]2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏的血流动力学指标:左室收缩压(LVSP)及左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)。再灌注结束时,检测大鼠心肌梗死(MI)面积、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与I/RI组相比,DIDS组、EDRV组和DIDS+EDRV组MI面积显著减小(P<0.05);LVSP和±dp/dtmax显著提高(P<0.05),血清CK和LDH的活性显著降低(P<0.05);DIDS组和EDRV组的上述指标无统计学差异;DIDS+EDRV组对心肌的保护作用强于DIDS或EDRV组(P<0.05)。结论:DIDS与EDRV都具有对抗或减轻I/RI心肌的作用,但二者的差异不明显,联合使用具有相加作用。
刘艳霞刘佳妮沈明志赵萌翟雅莉周洁晶王晓明
关键词：活性氧簇依达拉奉
DIDS通过PI3-K/Akt途径减弱缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡被引量：8
2009年
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在DIDS(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid)减弱缺血/再灌注损伤(I/RI)诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法以I/RI诱导心肌细胞凋亡,然后用PI3-K特异性的抑制剂LY294002[22(42吗啉基)282苯基24氢212苯并吡喃242酮]进行干预。实验分为正常对照组、I/RI组、I/RI+DIDS组和I/RI+DIDS+LY294002组。通过噻唑蓝(MTT)比色法、Hoechest-33258染色和半胱天冬蛋白酶(Apo-ONETMHomogeneous Caspase)-3试剂盒以及Western blot分别检测:心肌细胞的存活率(%)、细胞核的形态变化和caspase-3活性、Akt的磷酸化。结果①DIDS能够显著抑制I/RI诱导的细胞存活率的下降,抑制凋亡小体的出现,抑制caspase-3的活性的增加(P<0.01)。②用LY294002预处理后,DIDS保护I/RI心肌细胞存活的作用减弱、凋亡小体增加和caspase-3活性明显升高(P<0.01)。③I/RI组与正常对照组Akt磷酸化无明显差异,DIDS能够显著增加I/RI组中Akt蛋白的磷酸化(P<0.01)。用LY294002预处理后,DIDS对I/RI组Akt蛋白磷酸化的影响明显减弱(P<0.01)。结论DIDS可通过激活PI3-K/Akt信号通路减弱I/RI诱导的心肌细胞的凋亡。
张卫卫刘艳师堂旺刘佳妮刘艳霞王晓明
关键词：心肌细胞凋亡
4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸对大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制被引量：3
2009年
目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Western blot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)% vs (54.2±10.8)%,(8.9±1.8)% vs (17.6±3.5)%.P<0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P<0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P>0.05)。结论 DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
师堂旺王晓明张卫卫刘艳刘燕霞刘佳妮
关键词：再灌注损伤
EDRV和DIDS对急性缺血再灌注心肌组织活性氧水平的影响被引量：1
2011年
目的:观察氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(EDRV)对急性缺血再灌注损伤(I/RI)心肌组织活性氧水平的影响。方法:心脏常规I/RI(30min/4h)模型分为5组:假手术组、I/RI组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组。再灌注前给予EDRV(10mg/kg)5min;再灌注即刻给予DIDS(14mg/kg,4mL·kg^(-1)·h^(-1))2h。再灌注结束时取心肌组织,检测组织中活性氧(ROS)、羟自由基(OH·)和超氧自由基阴离子(O_2^-),TUNEL法检测心肌细胞凋亡,比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与I/RI组比较,DIDS组、EDRV组及DIDS+EDRV组中心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),ROS、O_2^-、OH·和MDA含量均明显降低(P<0.05),SOD活性均明显增加(P<0.05)。(2)DIDS组与EDRV组相比,EDRV组的ROS、O_2^-、OH·含量和MDA含量降低更显著(P<0.05),但SOD活性增高更显著(P<0.05),心肌细胞凋亡指数无显著差异(P>0.05)。(3)DIDS+EDRV组比DIDS组和EDRV组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);O_2^-、OH·和MDA含量均降低,SOD活性均增加,但无显著差异(P>0.05)。结论:氯离子通道阻断剂DIDS与自由基清除剂EDRV保护心脏作用通过抑制ROS活性水平,减少心肌细胞凋亡,二者联合使用保护心脏作用更强。
刘艳霞刘佳妮沈明志李榕张荣怀翟雅莉赵萌王跃民王晓明
关键词：再灌注活性氧依达拉奉
衣霉素诱导大鼠心肌细胞内质网应激凋亡模型的构建被引量：7
2011年
目的:通过衣霉素诱导内质网应激建立新生大鼠心肌细胞凋亡模型。方法:不同浓度、不同时间的衣霉素作用于原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT实验和流式细胞术测定心肌细胞的存活率和凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白GRP78,CHOP表达水平。结果:①与阴性对照组相比,衣霉素具有损伤心肌细胞的作用,并呈现剂量与时间依赖关系(P<0.05,n=12)。②通过流式细胞术判断心肌细胞死亡的性质,当衣霉素浓度为100ng/ml,作用72h时,心肌细胞存活率和凋亡率分别为57.4±3.2%(n=12),25.9±5.8%(n=3)。提示衣霉素损伤细胞的形式主要为凋亡性死亡。③内质网应激蛋白GRP78和CHOP表达于6h开始增加,24h达到峰值,随后呈下降趋势。结论:应用衣霉素成功诱导SD乳鼠心肌细胞内质网应激凋亡模型,衣霉素的最佳诱导浓度为100ng/ml,作用时间为72h。
沈明志刘佳妮翟雅莉赵萌丁铭格王博岳劲王晓明
关键词：衣霉素内质网应激凋亡GRP78CHOP
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0