刘华英
- 作品数：28 被引量：106H指数：6
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 新时代档案馆与大数据管理局协同发展的思考
- 2021年
- 通过比较分析大数据背景下档案馆和大数据管理局联系、差异和共同问题,提出大数据时代档案馆和大数据管理局在人才、科技和信息安全三方面的协同发展方式和可行性。
- 刘华英申佳
- 关键词：大数据
- BRD7调控Rb/E2F通路的分子机制研究被引量：5
- 2007年
- BRD7是采用cDNA代表性差异分析法克隆的一个新的Bromodomain基因,过表达BRD7可抑制鼻咽癌细胞的生长和细胞周期进程,同时发现BRD7基因可以调控Rb/E2F通路的活性.该研究旨在进一步探讨BRD7调控Rb/E2F通路的分子机制.通过蛋白质印迹和RT-PCR实验方法发现,BRD7能够降低Rb的磷酸化水平,抑制cyclinD1、cyclinE的蛋白质表达,上调CDK4抑制子P19的mRNA表达,但对CDK4和CDK2的蛋白质表达没有明显影响;通过荧光素酶实验从转录调控水平进一步证实了BRD7能够明显抑制cyclinD1启动子活性;采用反义核酸技术抑制COS7细胞内源性BRD7的表达后,发现cyclinD1、cyclinE、磷酸化Rb的蛋白质表达水平上调,并且可以促进细胞生长.这些结果表明:BRD7参与调控Rb/E2F信号通路中重要靶分子的表达,抑制Rb/E2F通路的活性,从而阻止细胞周期G1-S期进程,抑制鼻咽癌细胞生长.
- 李淑芳周鸣刘华英徐晓杰彭聪彭淑平武明花李小玲李桂源
- 关键词：细胞周期调控CYCLIND1反义核酸技术
- 侯选抑瘤基因BRD7及家族蛋白的功能研究进展被引量：5
- 2005年
- 溴区结构(bromodomain)是近年来发现的广泛分布于多种生物中的一种高度保守的结构域,溴区结构蛋白通过参与信号依赖性的基因转录调控而广泛参与细胞内重要的生命活动.BRD7基因是1999年克隆的一个新的bromodomain基因,GenBank登录号为AF152604或AF152605.eMotif分析表明,BRD7蛋白包含多个磷酸化位点和一个保守bromodomain功能域,Blast显示BRD7蛋白与人的Celtix-1及鼠的bromodomain蛋白BP75具有高度的同源性.利用转基因技术已证实,在鼻咽癌细胞系HNE1中过表达BRD7基因可以抑制其细胞生长和细胞周期G1-S的进程,并部分逆转鼻咽癌细胞HNE1的恶性表型.为了全面地揭示BRD7基因的细胞内生物学功能,深入了解BRD7基因的细胞内整体信息流向,中南大学肿瘤研究所细胞遗传室已从上、中、下游三个不同层面对BRD7基因的功能研究展开了初步的探索.
- 刘华英李桂源
- 鼻咽癌相关基因BRD7对鼻咽癌细胞CNE1的影响被引量：3
- 2005年
- 为了研究BRD7基因对鼻咽癌细胞CNE1的影响,通过脂质体转染方法,将BRD7基因导入NPC细胞株CNE1细胞中.通过细胞生长曲线发现该基因能够抑制CNE1细胞的生长.为了探讨可能的作用机制,进而采用蛋白质组技术研究该基因对鼻咽癌蛋白质表达谱的影响,从而研究该基因在CNE1中的地位和作用.通过对过表达BRD7基因后鼻咽癌细胞系CNE1的蛋白质表达谱改变的研究,鉴定出19个差异表达蛋白,这些蛋白质包括:BCCIP(BRCA2andCDKN1A(p21(Waf1/Cip1)),FHL2(fourandahalfLIMdomains2),Chloridechannelregulatoryprotein;Hin-1(high-in-normal-1),WISP-1(connectivetissuegrowthfactorrelatedprotein),SREC-4(scav-engerreceptorexpressedbyendothelialcells-2),folatereceptor.这些差异蛋白涉及到基因表达调控、细胞黏附等众多的事件.从另一个侧面研究了BRD7基因与鼻咽癌的关系,扩展了BRD7基因的研究范围,并进一步充实了该基因做为鼻咽癌候选抑瘤基因的证据.
- 彭聪李小玲周鸣刘华英王莉莉张秋红杨一新吴尚辉黄柏英熊炜李桂源
- 关键词：CNE1细胞双向电泳
- 国内档案学研究热点分析--基于近五年档案学CSSCI刊的文献计量及可视化分析
- 2021年
- 以CSSCI来源期刊《档案学通讯》《档案学研究》中近5年刊发文献为研究对象,使用科学文献计量方法和Cite Space软件,探究国内档案学领域的研究热点及知识演进。研究发现,近五年学科研究主题演进总体上可以归纳为从对档案学科传统主题的概念研究及评价逐步转变为某一主题的细化和延伸研究。文章在分析和梳理研究热点的基础上,从人本精神、知识需求、新兴技术、社会管理和档案教育等五个方面对未来的学科研究趋势展开畅想。
- 王韵刘华英
- 关键词：档案学研究知识图谱
- 过表达E2F6基因抑制BRD7基因启动子活性被引量：1
- 2006年
- BRD7基因是采用cDNA代表性差异分析法克隆的一个新bromodomain基因(GenBank登录号AF152604).它在鼻咽癌细胞和组织中表达明显下调,过表达BRD7基因可抑制鼻咽癌细胞的生长和细胞周期的进程.前期工作已克隆了BRD7基因启动子区,并将其启动子定位于450bp(-404～+46bp)的区域.为了进一步揭示BRD7基因在鼻咽癌细胞和组织中表达下调的分子机制,生物信息学分析表明,BRD7基因启动子-229至-243bp为一个E2F6转录因子结合位点共有序列,电泳迁移率实验结果表明转录因子E2F6特异性地结合于BRD7启动子区.荧光素酶检测和绿色荧光蛋白表达检测都证实,过表达E2F6基因能抑制BRD7基因启动子活性.
- 刘华英罗晓敏李夏雨牛朝霞张荔茗周鸣彭聪向波李征彭淑平李丹李小玲李桂源
- 关键词：启动子活性绿色荧光蛋白
- 鼻咽癌的表观遗传学研究进展被引量：10
- 2007年
- 表观遗传学是功能基因组学的重要组成部分,它实际上是研究理化、生物等环境因素以及饮食习惯等对遗传因素的作用,并由这一作用引起DNA序列以外的遗传物质改变.鼻咽癌是我国南方常见恶性肿瘤,具有明显的家族聚集倾向,存在基因组不稳定性,易受理化、生物等环境因素的影响,是多基因遗传性肿瘤.鼻咽癌这种独特病因体系提示:鼻咽癌是研究肿瘤表观遗传修饰的最佳模型之一.主要从DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构和非编码RNA的调控4方面对鼻咽癌表观遗传学研究进展进行综述并针对性地提出了一些新的建议,目的是为进一步探究鼻咽癌表观遗传学发病机制,更好地全面理解鼻咽癌的病因发病机制网络体系,寻找鼻咽癌高危易感人群的筛查、早期诊断、治疗、预后判断的表观遗传修饰分子标志物开辟新的前景.
- 刘华英彭淑平周鸣李桂源
- 关键词：鼻咽癌表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰
- 基于文献计量的红色档案研究综述
- 2024年
- 红色档案作为重要的档案资源,价值日益凸显。“红色档案管理和红色基因传承”入选2022年度中国图情档学界十大学术热点,表明我国红色档案领域进一步迎来研究热潮。本文以中国知网中收录的814篇期刊文献作为研究对象,运用文献计量法和可视化软件CiteSpace和VOSviewer,分别从载文量、研究机构、研究人员、研究热点和研究主题方面进行可视化分析,探讨未来几年内的研究趋势,以期为红色档案的进一步深入研究提供参考。
- 夏雨晴刘华英
- 关键词：红色档案档案开发档案利用
- NGX6基因抑制高转移鼻咽癌细胞的侵袭运动能力被引量：5
- 2007年
- NGX6基因是我室利用定位候选克隆策略,在鼻咽癌的高频杂合性缺失区9p21-22克隆的新基因.前期研究结果提示,它与鼻咽癌细胞的侵袭转移密切相关.为了进一步阐明其作用的结构基础,本研究成功构建了含NGX6基因及突变体的pCMV-myc瞬时和pcDNA3.1-his-myc(-)B稳定表达载体.通过脂质体转染技术,构建了NGX6及突变体的稳定表达细胞系5-8F.用免疫荧光试验和免疫电镜观察了NGX6在5-8F细胞中的亚细胞定位主要位于胞膜、核膜以及胞浆中的膜质结构,缺失突变的功能域对其定位没有明显的影响.基质胶侵袭试验和划痕试验研究了NGX6及突变体对细胞运动的影响.NGX6能抑制高转移潜能的鼻咽癌细胞5-8F的运动和侵袭能力,缺失胞内区(CYTO)后NGX6不能抑制5-8F细胞的运动和侵袭,提示CYTO可能是其发挥作用的重要功能域.
- 彭淑平李小玲刘华英王理周鸣周后德李征钟慧向波李桂源
- 关键词：NGX6基因突变体
- 抑瘤基因NGX6对人结肠癌细胞HT-29生长的影响被引量：16
- 2004年
- 目的:NGX6是新克隆的侯选抑瘤基因,其在结肠癌组织中表达明显下调,提示NGX6的差异表达与结肠癌发生有关.本文通过研究NGX6对人结肠癌细胞HT-29生物学特性的影响以明确NGX6在结肠癌发生发展中的作用. 方法:脂质体介导pcDNA3.1(+)/NGX6重组体转染低表达NGX6的人结肠癌细胞HT-29,Dot blot及RT-PCR方法检测外源性NGX6基因的表达,借助生长曲线、MTT、软琼脂集落形成、流式细胞仪、裸鼠成瘤实验对NGX6转染前后人结肠癌细胞HT-29的生物学行为进行检测. 结果:pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组细胞生长速度比pcDNA3.1(+)/HT-29和HT-29组明显减慢(P<0.05),其倍增时间为34.5 h比pcDNA3.1(+)/HT-29(27.1 h)和HT-29 (23.0 h)延长;pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组软琼脂集落形成率较对照组明显下降(P<0.05);流式细胞仪检测NGX6高表达能延缓HT-29细胞周期由G0/G1期→s期的进程;裸鼠成瘤实验表明pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组成瘤受抑. 结论:NGX6的重表达可逆转人结肠癌细胞HT-29的恶性表型;NGX6是极具前途的结肠癌相关抑瘤基因侯选者.
- 王晓艳沈守荣刘华英张晓梅彭聪黄河刘芬李晓玲李桂源
- 关键词：NGX6基因肿瘤抑制结肠癌HT-29细胞肿瘤生物学DNA探针
