刘洪梅
- 作品数：51 被引量：127H指数：6
- 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：天津市科技攻关项目天津市自然科学基金天津市科委重点资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS与胰岛素水平分析被引量：1
- 2001年
- 目的观察高血压及高血压合并糖尿病患者血浆 RAS活性对血浆胰岛素水平的影响。结果 1按血浆胰岛素水平分组 :B组 (>10 <15 m Iu/ L)、C组 (>15 <2 0 m Iu/ L)和 D组 (>2 0 m Iu/ L)及高血压合并糖尿病组患者血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (AT )水平明显高于 A组 (<10 m Iu/ L)患者。血糖 /胰岛素 (G/ I)则显著降低。高血压组患者中 ,PRA和 AT 浓度呈现随胰岛素水平升高而增加的趋势 ,但无统计学意义。 2按 PRA分组 :将高血压患者按 PRA分成三组 ,a组 (PRA<1.0 ng/ m l/ h) ;b组 (PRA>1.0 <1.5 ng/ ml/ h)和 c组 (PRA>1.5ng/ ml/ h)。结果显示 ,b组和 c组的胰岛素水平明显高于 a组 ,并且胰岛素浓度随 PRA活性增加而明显升高。结论高血压患者 RAS活性增加与血浆胰岛素浓度增加密切相关 ,RAS活性增加可能是胰岛素抵抗 (IR)的原因之一。
- 杨万松黄体钢倪燕萍刘洪梅
- 关键词：糖尿病高血压肾素-血管紧张素系统胰岛素
- 血管紧张素Ⅱ对平滑肌细胞产生一氧化氮和三磷酸肌醇活性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素对人脐动脉平滑肌细胞产生一氧化氮(NO)、超氧阴离子(O2-)、三磷酸肌醇(IP3)活性的影响。方法不同浓度的AngⅡ和胰岛素加入体外培养的人脐动脉平滑肌细胞,分别测定细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,NO、环鸟苷酸(cGMP)和O2-浓度,3H标记肌醇-逐步洗脱法测定IP3活性。结果胰岛素(10、100、1000mU/L)使平滑肌细胞NOS活性升高,NO、cGMP产生增加,对SOD活性和O2-水平无影响,对IP3活性无明显影响;0.1、0.5nmol/LAngⅡ对NOS活性、NO和cGMP产生无明显影响,1nmol/LAngⅡ使NOS活性下降(P<0.05),NO、cGMP产生减少(P<0.05或<0.01),0.1、0.5、1nmol/LAngⅡ使SOD活性下降(P<0.05或<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);胰岛素10mU/L+AngⅡ0.1nmol/L、胰岛素100mU/L+AngⅡ0.5nmol/L、胰岛素1000mU/L+AngⅡ1nmol/L使NOS活性下降(P<0.01),NO和cGMP产生减少(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);0.1nmol/LAngⅡ+1μmol/L氯沙坦、0.5nmol/LAngⅡ+5μmol/L氯沙坦、1nmol/LAngⅡ+10μmol/L氯沙坦可以改善AngⅡ引起的NOS、SOD活性下降,NO、cGMP产生减少,O2-水平升高,以及AngⅡ引起的IP3活性升高,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素使平滑肌细胞NO产生增加,对IP3活性无影响。高浓度AngⅡ使NO产生减少,O2-水平升高,使IP3,活性升高,可以被氯沙坦阻断,胰岛素和AngⅡ同时存在时平滑肌细胞NO产生减少,O2-水平升高,可以使IP3活性升高。
- 刘洪梅马向红黄体钢周丽娟
- 关键词：胰岛素平滑肌细胞一氧化氮三磷酸肌醇
- 急性心梗存活者血脂水平分析被引量：1
- 1999年
- 高脂血症是冠心病的主要危险因素之一,降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展,降低冠心病的发生率和死亡率。作为脂蛋白核心结构的载脂蛋白的apo成份与水平变化,如apoB、AI值的变化,也具有相似的临床意义。我们对急性心肌梗死患者219例的血脂六项(TC、TG、HDL、LDL、apoAI、apoB)作了测定,其中50例6个月后作过复查,现将结果报道如下:
- 周丽娟刘洪梅黄体钢
- 关键词：血脂HDLLDLAPOAIAPOB
- 高血压患者血浆胰岛素水平与血脂、脂蛋白和载脂蛋白关系被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨高血压患者血浆胰岛素水平与血脂、脂蛋白和载脂蛋白浓度的关系.方法 按不同体重指数(BMI)和血浆胰岛素浓度将高血压患者进行分组,观察不同BMI的高血压患者血浆、胰岛素水平,血糖和三酰甘油(TG)的改变以及TG与胰岛素浓度的关系.结果 高血压患者体重指数(BMI)、血浆胰岛素水平、血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)较对照组显著升高.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白AI(apoAl)显著降低.MBI与血浆胰岛素(r=0.357,P<0.0001)和血糖浓度(r=0.240,P<0.002)呈正相关.血浆胰岛素浓度与血糖呈正相关(r=0.388,P<0.0001)二者均随BMI而增加.BMI>30和血浆胰岛素浓度>20mU/L患者TG浓度明显高于≤26和≤20mU/L的患者.结论 (1)血浆胰岛素浓度升高即高胰岛素血症(HIS)是高血压患者血脂异常的原因之一.(2)BMI和TG浓度增加可作为临床判断胰岛素抵抗(IR)的指标.
- 杨万松黄体钢刘洪梅倪燕萍
- 关键词：高胰岛素血症血脂异常血脂脂蛋白载脂蛋白
- 同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞脂质过氧化的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨同型半胱氨酸（ＨＣＹ）对大鼠主动脉内皮细胞（ＥＣ）脂质过氧化的影响。方法：取体重１５０～２００ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠胸主动脉，以组织贴块法进行ＥＣ培养，第５代用于实验。各实验组及对照组均为 ６孔细胞，实验组加入 ５ｍｍｏｌ／Ｌ ＨＣＹ或 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ ＨＣＹ＋ ２５μｍｏｌ／Ｌ Ｃｕ~２，对照组不加 ＨＣＹ。分别在不同时限观察细胞形态并测定丙二醛（ＭＤＡ）浓度，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度。结果：ＨＣＹ可引起ＥＣ形态变化，使培养液中ＬＤＨ及ＭＤＡ浓度增加，而ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ浓度与ＳＯＤ活性呈负相关（ｒ＝－０．８３８，Ｐ＜ ０． ０５），在有 Ｃｕ~２＋存在时，上述改变更为明显。结论： ＨＣＹ引起ＥＣ脂质过氧化可能是导致动脉粥样硬化的原因之一。
- 马向红黄体钢周丽娟刘洪梅
- 关键词：半胱氨酸脂质过氧化主动脉内皮细胞动脉硬化
- 不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清sLOX-1水平的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清的s LOX-1水平的早期作用,探讨负荷剂量他汀应用安全性。方法选择急性冠状动脉综合征患者80例,随机分为瑞舒伐他汀10 mg组40例及瑞舒伐他汀5 mg组40例。瑞舒伐他汀10 mg组入院后立即给予瑞舒伐他汀40 mg负荷剂量及瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次,瑞舒伐他汀5 mg组予瑞舒伐他汀5 mg,每晚1次。观察住院期间MACE事件发生率,监测药物不良反应;采用酶联免疫法测定患者入院即刻、入院后第3天血清s LOX-1水平并进行前后比较及组间比较。结果瑞舒伐他汀10 mg组入院第三天血清s LOX-1浓度为290.03±141.43 ng/L,较入院即刻血清s LOX-1浓度397.86±170.61 ng/L明显下降,降低幅度为27.1%(t=4.625,P<0.001);瑞舒伐他汀5 mg组入院第三天血清s LOX-1浓度为300.03±135.31 ng/L,较入院即刻血清s LOX-1浓度385.66±154.39 ng/L明显下降,降低幅度为22.2%(t=3.329,P<0.05);两组间比较入院即刻血清s LOX-1浓度差异无显著性(t=-0.335,P=0.739);两组间s LOX-1降低幅度比较差异无显著性(t=-0.639,P=0.525)。两组入院即刻血白细胞计数及中性粒细胞百分比无差异,治疗后均下降,其中瑞舒伐他汀10组下降更显著(t=2.254,P<0.05);瑞舒伐他汀10 mg组住院期间MACE事件发生率低于瑞舒伐他汀5 mg组(χ2=4.588,P<0.05)。两组住院期间无药物不良反应发生。结论早期他汀治疗能够显著降低ACS患者血清s LOX-1浓度;负荷剂量及中等剂量他汀治疗能降低住院期间MACE发生率,且较为安全。
- 孙丽丽李文军刘洪梅倪燕平宋温婷赵贞王佩园刘相丽
- 关键词：急性冠状动脉综合征瑞舒伐他汀血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1
- 血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法 培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和 /或糜酶抑制剂孵育 2 4小时 ,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果 10 -2 μmol/LAngⅠ使内皮细胞产生AngⅠ明显增加 ,约为对照组的 11.5倍。 10 0、10 0 0 μmol/L开搏通使AngⅡ的生成分别降低了 11.15 %和 17 0 6 %。 10 0、10 0 0 μmol/L糜酶抑制剂使AngⅡ的生成分别降低了6 0 2 3%和 6 8 4 8%。 1μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了 13 96 %。氯沙坦使培养液中AngⅡ浓度略有升高。开搏通 +糜酶抑制剂使HUVEC产生AngⅡ减少 85 81% ,开搏通 +抑肽酶抑制 2 9 5 7%AngⅡ的生成 ,开搏通 +糜酶抑制剂 +抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将AngⅠ转变成AngⅡ ,与AngⅠ组相比降低 97 71%。结论 人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径AngⅡ生成 ,非ACE途径是主要的 ,影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂。
- 马向红黄体钢杨万松刘洪梅
- 关键词：血管紧张素转换酶人脐静脉内皮细胞
- 高血压患者肾素-血管紧张素活性与胰岛素水平的关系被引量：1
- 2001年
- 杨万松黄体钢倪燕萍刘洪梅
- 关键词：高血压胰岛素肾素-血管紧张素血浆
- 血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠血压及血管活性物质的影响
- 2006年
- 目的观察急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]干预后二肾一夹(2KlC)高血压大鼠血压的变化过程,以及Ang-(1-7)对血压相关血管活性物质的影响。方法建立2KlC高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉予Ang-(1-7)短期干预,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮(NO)、氧自由基(O2-)浓度及血清总一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2)。结果Ang-(1-7)可造成2KlC大鼠血压降低。与降低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度显著升高(P<0.01),血清O2-浓度显著降低(P<0.01),血浆AngⅡ水平及血清NOS、SOD活力未受Ang-(1-7)影响。结论在高肾素-血管紧张素系统(RAS)活性状态下,Ang-(1-7)降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及O2-浓度降低有关。
- 刘恩照杨万松李广平周丽娟刘洪梅尹力
- 关键词：高血压肾素-血管紧张素系统
- TLR2、HIF-1α、MMP-9与心房纤颤发生和维持的关系
- 徐延敏刘玉芝韦美玉刘洪梅李广平
