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TGF-β1对匹罗卡品癫痫大鼠海马炎性细胞因子的影响被引量：4: 2013年; 目的通过检测经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对癫痫持续状态后大鼠海马中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18蛋白含量的影响,探讨TGF-β1在匹罗卡品癫痫形成进程中的抗痫及神经保护机制。方法用匹罗卡品建立癫痫持续状态(SE)模型,SE后3 h,采用经鼻给予大鼠重组人TGF-β1或等量PBS溶液。各组动物于SE后24、48、72 h处死取材,应用免疫组化法确定海马区细胞因子蛋白的表达及分布特征,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织IL-1β、IL-6、IL-18蛋白含量。结果 TGF-β1能有效减少癫痫大鼠海马中IL-1β和IL-6的合成与表达(P<0.05,P<0.01),对IL-18表达影响不明显。结论经鼻给予TGF-β1有效抑制了癫痫持续状态大鼠急性期海马致痫细胞因子IL-1β、IL-6蛋白的合成与表达,具有神经保护及抗癫痫形成的作用。; 张慧敏刘益民王玉; 关键词：转化生长因子-Β1 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18

经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱导的癫痫大鼠的行为及学习记忆能力的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱导的癫痫大鼠的行为及学习记忆能力的影响。方法健康雄性大鼠30只,随机平均分成正常对照组、癫痫模型组和经皮三叉神经电刺激组（TNS组）。采用匹罗卡品诱导癫痫持续状态制作大鼠模型。TNS组大鼠给予经皮三叉神经电刺激处理4周。模型建立2周后,视频脑电监测大鼠自发性发作的频率、发作强度以及持续时间。模型建立4周后,各组大鼠进行Morris水迷宫试验,记录大鼠在获得性训练中寻找水下平台的逃避潜伏期,以及在空间探索试验中搜索目标象限的时间百分比、航行距离百分比和穿越平台的次数。结果正常对照组大鼠在实验全程均未出现异常行为。动物模型制作过程中,癫痫模型组有1只大鼠死亡,TNS组有2只大鼠死亡。视频脑电监测期间,癫痫模型组有2只大鼠死亡。与癫痫模型组比较,TNS组大鼠2周内自发性发作频率明显降低,发作持续时间明显缩短,发作级别评分明显降低（P〈0.05~0.01）。在获得性训练中,随着训练天数的增加,各组大鼠平均逃避潜伏期逐渐缩短;与正常对照组比较,癫痫模型组大鼠各时间点平均逃避潜伏期均明显延长（均P〈0.01）;与癫痫模型组比较,TNS组大鼠各时间点平均逃避潜伏期均明显缩短（P〈0.05~0.01）。与正常对照组比较,癫痫模型组和TNS组大鼠在目标象限搜索的时间百分比及航行距离百分比明显降低,穿越平台的次数明显减少（均P〈0.01）;与癫痫模型组比较,TNS组大鼠在目标象限搜索的时间百分比及航行距离百分比显著增高,穿越平台的次数明显增多（P〈0.05~0.01）。结论经皮三叉神经电刺激可减少匹罗卡品诱导的癫痫大鼠的自发性发作,保护其学习记忆能力。; 王倩倩刘益民钟平张雷王玉; 关键词：癫痫匹罗卡品

经皮三叉神经慢性电刺激对慢性癫痫大鼠海马和皮层内VGLUT1表达的影响被引量：4: 2014年; 目的观察经皮三叉神经慢性电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)对匹罗卡品诱导的癫痫大鼠海马和皮层内囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUT1)表达的影响,探讨TNS治疗癫痫的可能机制。方法将达到癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的实验大鼠随机分为模型(Pilo)组和经皮三叉神经慢性电刺激(TNS)组;正常对照组给予同剂量的生理盐水代替Pilo腹腔注射,随后对照组和Pilo组均给予为期一个月的经皮三叉神经假性电刺激(TNS)组给予为期一个月的真性电刺激。通过免疫荧光双标和Western blot分析海马和皮层内VGLUT1的表达。结果 TNS组和Pilo组海马、皮层内VGLUT1的表达均呈先升高后下降的趋势,约在72 h左右达到高峰。在24 h时,TNS组海马和皮层内VGLUT1的表达均明显高于Pilo组(P<0.01),而在以后各个时间点均低于Pilo组(P<0.05,P<0.01)。结论经皮三叉神经慢性电刺激能够减少癫痫大鼠脑内VGLUT1的表达,从而影响谷氨酸能神经元兴奋性神经递质的传递,推测TNS抗癫痫的机制可能与此有关。; 贺慧艳左健王倩倩尹娜刘益民王玉; 关键词：癫痫匹罗卡品免疫荧光 BLOT

经鼻给予TGF-β1对匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠海马内炎症反应的影响被引量：4: 2012年; 目的观察经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对匹罗卡品致痫大鼠海马炎症反应的影响,探讨TGF-β1在癫痫持续状态后是否可以减轻炎症,及可能的抗癫痫和脑保护作用。方法 (1)采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测TGF-β1能否经鼻顺利入脑。(2)在匹罗卡品癫痫持续状态模型后6h对动物进行随机分为正常对照组、匹罗卡品组(Pilo组)、TGF-β1组(TGF组)。分组后对所有动物进行滴鼻,TGF组给予重组TGF-β1蛋白,Pilo组和对照组大鼠应用相同方法给予相同容量PBS溶液。各组动物于SE后1d、3d、7d处死取材,应用Elisa检测海马IL-1β、TNF-α蛋白含量,免疫组化观察海马区小胶质细胞CD11b的表达。结果 (1)经鼻滴入TGF-β1能够快速有效地到达脑组织内;(2)SE后1d、3d、7d,TGF-β1组较匹罗卡品组IL-1β、TNF-α海马内蛋白含量均有明显减少(P<0.05或P<0.01);(3)TGF-β1组和匹罗卡品组的海马区CD11b表达在1d组无明显差异,在3d和7d时间点,TGF-β1组较匹罗卡品组CD11b表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论经鼻给予TGF-β1可以减少癫痫持续状态大鼠海马炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,抑制小胶质细胞的活化,减轻海马内的炎症,在癫痫形成过程中可能具有脑保护及抗癫痫的作用。; 刘益民韩远远张慧敏王玉; 关键词：经鼻给药白介素-1Β CD11B

经皮三叉神经电刺激减轻戊四氮诱导的大鼠癫痫发作并抑制海马内IL-1β和TNF-α的表达被引量：6: 2014年; 目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮(PTZ)诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组(PTZ组)和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间(P<0.05),且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组(P<0.05或P<0.01)。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。; 刘益民王倩倩贺慧艳王玉; 关键词：白细胞介素1Β

转化生长因子β_1降低大鼠自发性癫痫发作并抑制胶质细胞活化被引量：7: 2012年; 目的:观察经鼻给予转化生长因子β1(TGF-β1)是否能减少匹罗卡品致痫大鼠慢性自发性癫痫的发作并探讨其可能机制。方法:经鼻给予大鼠重组人TGF-β1或等量PBS溶液,以匹罗卡品建立癫痫持续状态模型,癫痫持续状态后7 d经动态视频记录其活动,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)免疫组化观察癫痫大鼠海马组织胶质细胞的活化,采用尼氏染色观察海马区神经元的死亡。结果:TGF-β1有效降低自发性癫痫的平均频率、发作程度和持续时间。癫痫持续状态后14 d TGF-β1治疗组海马区活化的胶质细胞明显少于匹罗卡品模型组(P<0.05);TGF-β1显著降低海马CA3区神经元的死亡(P<0.01)。结论:经鼻给予TGF-β1可降低大鼠自发重复性癫痫发作,抑制胶质细胞活化,从而减少神经元的死亡。; 韩远远刘益民王玉; 关键词：转化生长因子Β 星形细胞小神经胶质细胞

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刘益民

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