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刘秀红

作品数:39 被引量:179H指数:8
供职机构:第四军医大学军事预防医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队指令性项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学理学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 2篇理学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 16篇细胞
  • 15篇网膜
  • 14篇视网膜
  • 13篇微波
  • 13篇过氧
  • 13篇过氧化
  • 12篇脂质过氧化
  • 12篇
  • 9篇脂质
  • 7篇应激
  • 7篇神经节
  • 7篇神经节细胞
  • 7篇视网膜色素
  • 7篇网膜神经节细...
  • 7篇节细胞
  • 7篇冷暴露
  • 6篇色素上皮
  • 6篇色素上皮细胞
  • 6篇上皮
  • 6篇上皮细胞

机构

  • 38篇第四军医大学
  • 6篇中国人民解放...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇第四军医大学...
  • 1篇西北核技术研...

作者

  • 39篇刘秀红
  • 33篇陈景元
  • 18篇杨瑞华
  • 18篇龚书明
  • 15篇陈耀明
  • 12篇邓中荣
  • 11篇高双斌
  • 8篇刘学东
  • 7篇赵振高
  • 6篇骆文静
  • 5篇季爱玲
  • 5篇赵瑞刚
  • 4篇史永亮
  • 3篇申洪
  • 3篇郑刚
  • 2篇叶琳
  • 2篇陈景藻
  • 2篇申洪
  • 1篇刘学东
  • 1篇崔大祥

传媒

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  • 4篇卫生研究
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  • 1篇微量元素与健...
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年份

  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 3篇2003
  • 8篇2002
  • 3篇2001
  • 9篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
  • 4篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1995
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高功率微波对视网膜神经节细胞脂质过氧化作用的实验研究被引量:9
2000年
目的 观察微波对体外培养的兔视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用。 方法 体外培养兔神经节细胞 ,以平均功率为 80 m W/ cm2 的微波进行辐照 ,辐照时间分别为 15、30、45 min。辐照后立即于倒置显微镜和电镜下观察细胞形态变化 ,羟胺法和改良硫代巴比妥酸荧光法分别测定细胞内超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量。 结果 微波辐照后 ,细胞轴突消失 ,电镜可见线粒体及内质网肿胀。随辐照时间延长 ,细胞逐渐趋向于坏死 ,细胞 MDA含量增高 ,45 min辐照组 MDA含量为对照组的 5 .11倍。SOD则逐渐降低。 结论 微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,脂质过氧化反应可能是微波视网膜损伤的作用机制之一。
杨瑞华陈景元黄文华刘学东邓中荣刘秀红刘国治龚书明
关键词:神经节细胞视网膜损伤MDA
微波致视网膜色素上皮细胞凋亡及锌的防护效应被引量:3
2002年
目的 观察微波致体外培养的猪视网膜色素上皮细胞凋亡及锌的生物防护作用。方法 体外培养猪视网膜色素上皮细胞,微波按强度分为3组(10mW·cm-2,20mW·cm-2,30mW·cm-2)辐照1h。30mW·cm-2为防护组,在培养液中加入不同浓度的硫酸锌。辐照后电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞。结果 微波辐照后,10mW·cm-2组可见细胞结构改变,以可逆性损伤为主。2mW·cm-2组细胞大部分表现为早期凋亡。30mW·cm-2组细胞可见到凋亡细胞和变性的细胞。流式细胞仪结果显示,随着微波剂量的增加,细胞周期中G1期细胞明显增加,S期和G2期细胞数量逐渐减少,在20mW·cm-2组和30mW·cm-2组均出现了“亚G1峰”。防护组随着锌浓度的增加,凋亡细胞的数量有下降的趋势,但细胞周期的分布仍未发生改变。结论 在本实验条件下,微波可引起体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的凋亡,一定浓度的锌具有抗细胞凋亡的作用,在一定的浓度范围内,其抑制细胞凋亡与其浓度有量-效关系。
邓中荣刘秀红陈景元杨瑞华
关键词:微波视网膜色素上皮细胞细胞凋亡
微波辐射对培养的hTERT-RPE1细胞的应激损伤
目的观察2450MHz微波辐射对培养的hTERT-RPE1细胞的应激损伤。方法体外培养的人视网膜色素上皮细胞系细胞,分别在强度为10、20、30mW/cm~2的微波下辐射1小时,辐射后,用光学显微镜和透射电镜观察各组细胞...
刘秀红申洪季爱玲史永亮陈景元陈耀明
关键词:微波辐射氧化应激损伤
文献传递
补锌对冷暴露大鼠肝亚线粒体H^+转运ATP酶的影响被引量:1
1997年
采用SD雄性大鼠36只,随机分为三组,分别为正常饲料常温对照组,正常饲料冷暴露组和高锌饲料冷暴露组,14d后宰杀动物,收集样品。冷暴露14d后,正常饲料冷暴露组大鼠肝及骨骼肌中锌有降低趋势,肝亚线粒体H+转运ATP酶活性及其对寡霉素的敏感性均明显降低,膜的流动性降低(P<0.05);高锌饲料组大鼠肝及骨骼肌中锌均明显升高(P<0.05)。肝亚线粒体H+转运ATP酶活性及其对寡霉素的敏感性虽低于对照组,但较正常饲料冷暴露组均明显升高,膜的流动性也明显升高(P<0.05)。补锌可以提高冷暴露大鼠体内的锌水平,高锌对冷暴露造成的膜损伤有防护作用,维持H+转运ATP酶的构象,提高该酶的活力。
陈景元龚书明高双斌赵振高刘秀红
关键词:补锌冷应激亚线粒体ATP酶
锌对微波致猪视网膜神经节细胞损伤的防护作用被引量:2
2001年
目的 探讨微波对体外培养的猪视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用及耐受剂量 ,为进一步研究微波的眼底损伤机制及其防护提供一定的实验依据 .方法 体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照强度分为对照组 ,30 m W·cm- 2组 ,6 0 m W· cm- 2组及各辐照剂量加锌组 ,微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1h,辐照后立即于光镜及电镜观察细胞形态变化 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)活性 .结果 微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,电镜可见线粒体及内质网肿胀 ,细胞 MDA活性明显增高 ,SOD降低 ,加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,电镜显示线粒体轻度肿胀 ,嵴完整 ,MDA活性有所恢复 ,SOD活性增高 .结论 微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 。
杨瑞华陈景元邓中荣刘秀红郑刚赵瑞刚
关键词:微波视网膜神经节细胞损伤脂质过氧化
谷胱甘肽在微波辐射致hTERT-RPE1细胞基因转录中的作用被引量:2
2003年
目的 :对人视网膜色素上皮 (hTERT RPE1 )细胞和添加 5 0 μmol·L -1 谷胱甘肽 (GSH)培养 2 4h后的hTERT RPE1细胞进行 2 4 5 0MHz,1 0mW·cm -2 的微波辐射 ,并就有关细胞应激和凋亡基因的转录水平进行比较研究 .方法 :应用基因芯片技术对微波辐射hTERT RPE1细胞和添加GSH(5 0 μmol·L -1 ,2 4h)的hTERT RPE1的mRNA进行检测 .结果 :在 97条有关应激和凋亡的目的基因中发现 :与未添加GSH的hTERT RPE1细胞相比 ,添加GSH的细胞有 1 1条基因转录下调 ,其中与应激相关的基因M 31 1 6 6表现出明显下调 (1 1倍 ) ,与细胞增殖相关的基因AB0 1 4 5 0 9,AF 0 5 36 4 1 ,NM 0 1 2 1 77,AF 0 0 1 4 97和AF 1 1 7386转录下调 ,与细胞蛋白质翻译、折叠和加工有关的基因NM 0 0 1 4 1 8,AJ2 5 0 91 5及U36 336转录下调 ,与细胞内信号传导代谢有关的基因U32 5 1 9,AF 1 1 7386等转录下调 ;只有基因W5 2 72 1转录上调 .结论 :GSH (5 0 μmol·L -1 ,2 4h)可显著降低hTERT RPE1细胞急性期反应蛋白转录 ,使细胞蛋白质合成、翻译和细胞生长增殖等基因转录下调 。
刘秀红申洪史永亮陈景元陈耀明季爱玲
关键词:谷胱甘肽微波基因
冷应激大鼠肾上腺差异表达基因的克隆
2000年
目的 分离常温生活 SD大鼠和 - 10℃冷应激 4h大鼠肾上腺的差异表达基因 .方法 取同一祖父母的近交系 级 SD大鼠 ,将实验组在 - 10℃冷应激 4h,取大鼠肾上腺采用 m RNA差异展示技术分离差异表达条带 ;将差异条带克隆、测序 .结果 共分离出差异条带 16 2条 ,5 9条为新表达的差异片段 ,47条为高表达的差异片段 ,36条为弱表达的差异片段 ,2 0条为实验组未表达条带 ;其中 49个片段属于 D-T11G组 ,5 3个片段属于 D- T11A组 ,6 0个片段属于 D- T11C组 ;测序发现一些新的基因片段 .结论 大鼠在冷应激时 ,肾上腺的基因表达发生了明显的变化 ;随着测序、鉴定及基因全长的获得 。
王枫崔大祥陈耀明刘秀红闫小君
关键词:肾上腺冷应激基因
低铁饲料的配制与缺铁性贫血动物模型的建立被引量:12
1995年
本文采用1%EDTA-2Na浸泡法去除饲料主要组分中的铁。按AOAC配方配制出低铁(Fe:8.77ppm)、中铁(Fe:40.30ppm)、高铁(Fe:71.27ppm)三种饲料;用上述饲料分别喂养大鼠35天,建立起了缺铁性贫血、缺铁但不贫血和不缺铁不贫血三种动物模型。其Hb值和血清铁分别为:7.98g/dl、0.9ppm;11.8g/dl、2.9ppm和13.3g/dl、4.3ppm。
刘秀红龚书明陈景元高双斌
关键词:缺铁性贫血动物模型饲料
次声对大鼠大脑皮层超微结构和单胺氧化酶的影响被引量:6
2004年
目的观察暴露于8Hz130dB(A)次声不同时间大鼠大脑皮层超微结构和单胺氧化酶(MAO)活力的变化。方法35只雄性SD大鼠随机分为对照组和次声作用1、2、3、4周组。每日暴露2h。取大脑皮层用戊二醛和锇酸固定,透射电镜下观察脑的超微结构的变化和MAO活力改变。结果次声作用后脑损伤以变性改变为主,可见于细胞内外的各种结构。暴露早期随暴露时间延长损伤逐渐加重,暴露后期损伤有一定恢复。MAO活力随暴露时间的延长有增高趋势(29.15±3.53)~(38.50±6.36)IU/gPro,但无统计学意义。结论次声可非特异性地损伤脑的超微结构;在相同的频率和声压级水平下,次声的损伤作用与次声的暴露时间并非呈线性关系。脑组织对次声的损伤有一定的适应性。MAO活力的增高可促进次声对脑组织的损害。
陈耀明叶林陈景元骆文静刘秀红杨瑞华龚书明陈景藻
关键词:声刺激大脑皮质次声波
亚急性冷暴露对大鼠锌铜代谢及SOD活性和MDA含量的影响被引量:8
2000年
目的 :探讨亚急性冷暴露对机体微量元素代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 4 8只 ,置于 1± 1℃自动控温冷库内 ,进行 1周和 2周冷暴露。观察不同时间冷暴露对大鼠体内锌(Zn)、铜 (Cu)、血清丙二醛 (MDA)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性影响。结果 :冷暴露后大鼠肝及骨骼肌Zn显著升高 (P <0 .0 1) ,血清SOD活性降低显著 (P <0 .0 1) ,而骨骼肌SOD明显升高 (P <0 .0 5)。冷暴露 2周后MDA明显升高 (P <0 .0 5) ,骨骼肌Cu明显下降 (P <0 .0 5)。结论 :亚急性冷暴露可使大鼠体内Zn、Cu代谢及SOD活性发生变化 ,其机理有待探讨。
赵振高龚书明陈景元高双斌刘秀红
关键词:冷暴露超氧化物歧化酶丙二醇
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