刘雪雁
- 作品数：75 被引量：217H指数：8
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 儿童癫痫共患抑郁焦虑障碍的研究进展
- 2023年
- 癫痫是一种常见慢性神经系统疾病,其共患病越来越受到人们关注。儿童癫痫共患精神障碍的比例逐年增加,其中癫痫患儿共患抑郁焦虑障碍最常见。反复癫痫发作很容易引起患儿抑郁焦虑情绪,同时抑郁焦虑也有诱发癫痫的可能,两者相互影响。因此,癫痫共患抑郁焦虑的评估、筛查、诊断及干预成为儿童癫痫不可忽视的部分。本文就儿童癫痫与抑郁焦虑障碍的关系、发病机制、临床诊断方法与评估、治疗等研究进展作一综述。
- 金佳琦陈芊于涛张俊梅吴瀛玉刘雪雁吴琼
- 关键词：儿童癫痫抑郁焦虑共患病
- CLD鼠肺成纤维细胞的原代培养及生物学行为研究被引量：8
- 2009年
- 目的建立一套可靠的CLD鼠肺成纤维细胞(lung fibroblasts,LFs)分离、纯化和培养技术,并对其生物学行为进行研究,为高氧致肺间质纤维化体外研究提供平台。方法足月新生Wister大鼠生后即分别持续吸入85%氧或空气,于7d、14d、21d分别进行鼠肺LFs原代培养。绘制细胞生长曲线、计算细胞分裂指数、流式细胞术检测细胞周期。结果与空气组相比,高氧组LFs增殖速度增快,处于分裂期的细胞数增多,细胞周期中处于G1期细胞的比率逐渐减少,S期细胞比率增加,且呈时间依赖关系。结论本方法培养的LFs可用于CLD肺间质纤维化发病机制的体外研究;高氧可诱发LFs细胞周期紊乱,细胞异常增生。
- 赵诗萌吴红敏刘雪雁董彦君
- 关键词：早产儿慢性肺疾病肺成纤维细胞原代培养生物学行为
- 高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化被引量：20
- 2005年
- 目的 观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤。 方法 采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88) 中持续暴露,于1,3,7,14,21d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活 性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果 高氧暴露3d肺组织SOD的活性开始增高,7d时明显高 于对照组(214±19KNU/gvs186±19KNU/g,P<0.01),并逐渐增高持续至14d(220±15KNU/gvs197±21 KNU/g,P<0.05)和21d(251±15KNU/gvs195±8KNU/g,P<0.01);MDA含量于高氧暴露3d开始增高并高 于对照组(28.1±2.0μmol/gvs21.1±1.3μmol/g,P<0.05),7d最高(30.8±4.2μmol/gvs19.9±2.2μmol/g, P<0.01),14d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8μmol/gvs22.6±2.3μmol/g,P<0.05);NO水平则于7d 时有所增高并高于对照组(99±8μmol/gvs89±8μmol/g,P<0.05),14d(128±34μmol/gvs93±17μmol/g,P <0.05)和21d(171±34μmol/gvs106±25μmol/g,P<0.01)仍高于对照组。而高氧组肾组织SOD活性的改变 与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14d时高于对照(分别为24.1±5.0μmol/gvs16.0± 1.
- 刘雪雁吴捷薛辛东
- 关键词：高氧肺损伤肾脏自由基
- PBL教学模式在留学生儿科学中的应用探讨被引量：5
- 2019年
- 针对留学生在儿科学习中出现的问题,探讨以问题为基础的学习教学模式(PBL)在留学生儿科学教学中的应用与体会,应用PBL教学模式,增强与留学生之间的互动,激发留学生对儿科学的兴趣,从而提高留学生的医学素质。
- 曹庆隽刘雪雁王华
- 关键词：留学生PBL教学儿科学
- 细胞外信号调节激酶1／2在慢性肺疾病新生大鼠肺成纤维细胞中的研究
- 2012年
- 目的探讨持续吸人高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺成纤维细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）1／2蛋白信号表达的动态变化。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸人体积分数90％的高氧和空气，于3、7、14d随机处死动物后，进行肺成纤维细胞的原代培养，应用免疫组化、Western—blot及real—timePCR方法检测ERKl／2蛋白及mRNA表达。结果免疫组化及Westernblot结果显示，高氧7、14d时高氧组肺成纤维细胞p-ERKl／2蛋白的表达均明显高于同时间点对照组（P〈0．01）。Westernblot结果同时显示各组间ERKl／2总蛋白的表达差异无统计学意义。real-timePCR结果表明各组问ERKl、ERK2mRNA水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ERKl／2蛋白水平磷酸化活化参与了高氧致新生大鼠慢性肺疾病中肺纤维化的发生。
- 胡瑜刘雪雁富建华薛辛东
- 关键词：高氧新生大鼠肺成纤维细胞细胞外信号调节激酶
- 手足口病合并神经系统受累23例临床分析被引量：9
- 2010年
- 手足口病（HFMD）多发生于学龄前儿童，是由肠道病毒引起的常见传染病之一，可引起发热和手足、口腔等部位皮疹，少数患儿可引起脑炎、脑膜炎、心肌炎、肺水肿等严重并发症。为了能早期发现重症患儿，提高疗效，减少病死率和后遗症发生率，故将本院收治的23例HFMD合并神经系统受累患儿的资料进行总结分析，报告如下。
- 刘雪雁张昊王婉奕王华刘春峰冯国和
- 关键词：手足口病神经系统EV71感染
- 高氧致CLD新生大鼠肺组织中MMP-8和TIMP-2表达的动态改变及其对纤维化形成作用的研究(英文)被引量：1
- 2005年
- 目的探讨MMP-(8基质金属蛋白酶-8)和TIMP-(2基质金属蛋白酶抑制物-2)的表达在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化及其对CLD最终纤维化形成的作用。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%￣95%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,取肺组织Masson染色和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比,以评估纤维沉积;应用免疫组化和RT-PCR技术检测肺组织中MMP-8和TIMP-2蛋白和mRNA表达的动态变化。结果7d开始高氧组的胶原和网状纤维在肺间隔和间质沉积,14和21d阳性面积高于空气组。高氧组MMP-8蛋白和mRNA表达在7d后低于空气组,两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异。结论新生大鼠随着吸入高氧时间的延长,肺组织MMP-8表达降低,而TIMP-2表达不变,MMP-8/TIMP-2的平衡状态遭到破坏,胶原降解减少,从而促进了胶原在肺间质的沉积。
- 刘雪雁薛辛东
- 关键词：新生大鼠高氧纤维化MMP-8TIMP-2
- 新生儿肺疾病的纤溶改变及其与肺动脉压力的关系
- 2002年
- 目的 研究新生儿肺疾病的纤溶改变及其与肺动脉压力的关系。方法 用发色底物法测定 2 7例新生儿肺疾病患儿 (病例组 )及 2 5例正常新生儿 (对照组 )血浆组织纤溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)活性变化 ;用超声多普勒方法测定肺动脉血流加速时间 (TPV)与右室射血时间 (RVET)之比值 (TPV/RVET) ,以此估计新生儿肺动脉压力 (TPV/RVET比值与肺动脉压力成反比 )。结果 病例组PAI活性 [(9.3±4 .1)AU× 10 -1/ml]明显高于对照组 [(5 .5± 3.0 )AU× 10 -1/ml],P <0 .0 1,TPV/RVET比值 (0 .2 9± 0 .0 5 )明显低于对照组 (0 .34± 0 .0 8) ,(P <0 .0 5 ) ;发生肺出血者肺动脉压力 [TPV/RVET (0 .2 3± 0 .0 2 ) ]显著升高 ,P <0 .0 5。肺出血恢复期新生儿TPA [(3.7± 1.7)IU× 10 -1/ml]及血小板 [(180± 30 )× 10 9/L]明显高于肺出血发生时 [TPA (1.8± 0 .7)IU× 10 -1/ml,血小板 (98± 39)× 10 9/L],(P <0 .0 1)。结论 新生儿肺疾病时由于肺动脉压力增高 ,肺血管内皮细胞破坏 ,导致TPA释放减少 ,PAI活性增高 ,纤溶活性降低。
- 李娟刘雪雁刘云英魏克伦
- 关键词：纤维蛋白溶解肺动脉压力
- 高氧致新生大鼠CLD中胶原动态变化及其降解机制的研究
- 本研究根据新生大鼠肺泡化进程具有与人类相似的时序性这一特点，制备了高氧致新生大鼠慢性肺疾病(CLD)的动物模型，应用特殊染色技术、免疫测定法、免疫组织化学及分子生物学技术，动态观察高氧后新生大鼠肺发育和纤维沉积等形态学演...
- 刘雪雁
- 关键词：慢性肺疾病高氧胶原基质金属蛋白酶尿激酶型纤溶酶原激活剂
- 文献传递
- Bax/Bcl-2在高体积分数氧致新生大鼠慢性肺疾病肺组织及成纤维细胞中的动态变化被引量：1
- 2011年
- 目的制备高体积分数氧(高氧)诱导新生大鼠慢性肺疾病(CLD)模型,探讨持续吸入高氧对新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法足月新生大鼠出生12h内分别持续吸入氧体积分数为900 mL·L-1的高氧(高氧组)和空气(空气组),于3d、7d和14d随机处死动物后,肺组织取材同时进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学半定量法检测其Bax及Bcl-2蛋白水平变化。结果在肺组织中,高氧组Bcl-2蛋白的表达水平在7d、14d有所升高(P<0.001),3 d时表达无变化(P>0.05);而高氧组Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值在3d、7d和14d均明显高于空气组,且具有时间敏感性(Pa<0.01)。在肺成纤维细胞,高氧组3d、7d Bcl-2蛋白表达水平无变化(P>0.05),14 d时有所增高(P<0.001),但不如Bax蛋白增加明显;高氧组3d、7d和14d肺成纤维细胞Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值均明显高于空气组(Pa<0.01)。结论高氧可促进新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax蛋白的表达,从而通过上调Bax/Bcl-2比值促进凋亡发生,参与CLD的发生发展过程。
- 胡瑜刘雪雁张慧富建华薛辛东
- 关键词：高体积分数氧BAX蛋白BCL-2蛋白肺成纤维细胞
