华海蓉
- 作品数：20 被引量：46H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- mdm2、p53在云南个旧肺癌及其他地区肺癌中的比较研究
- 目的:研究mdm2、p53在个旧地区矿工肺癌及其他地区非矿工肺癌中的表达,探讨两者及其相互作用与个旧矿工肺癌的关系.结论:个旧地区矿工肺癌中MDM2蛋白表达增强,可能与个旧地区矿工肺癌发生的特殊致病因子有关,致病原因不同...
- 华海蓉
- 关键词：肺癌MDM2P53
- 文献传递
- DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F334大鼠肺癌中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F344大鼠肺癌发生、发展过程中的作用。方法将云锡矿粉诱导的F344大鼠肺癌石蜡标本连续切片,手工显微切割分离各阶段病变组织,甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化状况。诱癌方法:近交系F344大鼠190只,随机分为4组:矿粉灌注组(100只)、呋喃甲醛组(30只)、生理氯化钠组(30只)、正常对照组(30只),前3组给予灌注,正常对照组不灌注。结果经矿粉染毒的大鼠中,12例肺癌中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化,3例原位癌中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,4例鳞状上皮非典型增生中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,23例不典型腺瘤样增生中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化。结论DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌发展过程有一定作用。
- 华海蓉金克炜阮永华高倩
- 关键词：肺癌DAPKF344大鼠
- mdm2基因研究进展及其与肺癌的关系被引量：4
- 2003年
- 华海蓉金克炜
- 关键词：MDM2基因肺癌癌基因磷酸化
- 个旧矿工肺癌与其他地区非矿工肺癌中SP-B表达的比较研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B (SP -B)表达的差异 ,探讨Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧地区肺癌矿粉沉着及纤维化的相关性 .方法 :用免疫组化S -P法检测了5 0例个旧矿工肺癌、 4 0例其他地区非矿工肺癌组织及 17例正常肺组织中SP -B的表达 ,并用图像分析仪对SP -B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析 .结果 :个旧矿工肺癌癌周Ⅱ型肺泡上皮细胞数比其他地区非矿工肺癌和正常肺组织都高 (P <0 0 1) ,个旧矿工肺癌矿粉沉着及纤维化明显高于其他地区非矿工组 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生与肺癌组织的纤维化程度呈正相关 (γs=0 96 1) .结论 :Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧矿工肺癌明显的纤维化有关 ,SP -B阳性细胞见于增生和异常增生的Ⅱ型肺泡上皮 ,并与肺鳞癌有移行过度 ,提示部分肺鳞癌有可能起源于Ⅱ型肺泡上皮 .
- 阮永华金克炜高倩华海蓉周莉梁锐
- 关键词：SP-B肺癌组织肺泡上皮阳性细胞
- 云锡矿工肺癌中FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达被引量：11
- 2007年
- 背景与目的:云南锡矿工人肺癌发生率极高。已有研究表明,脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)异常与肺癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨云锡矿工肺癌中FHIT外显子3、4、5、8缺失及其蛋白表达异常。方法:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测30例云锡矿工肺癌组织、云锡矿工肺癌细胞株YTMCC及22例其他地区非矿工肺癌组织中FHIT外显子3、4、5、8的缺失。用免疫组化法检测90例人肺癌组织FHIT蛋白表达,并对43例云锡矿粉诱发的不同阶段F344大鼠肺癌肺组织进行FHIT蛋白检测。结果:FHIT基因异常在YTMLC细胞表现为FHIT基因3和8两个外显子的缺失,而矿工和非矿工肺癌组织可出现3、4、5、8中1个或几个外显子的杂合性缺失,云锡矿工肺鳞癌中FHIT基因外显子缺失及蛋白失表达率分别为68.2%及70.6%,矿工肺鳞癌和腺癌、非矿工肺鳞癌和腺癌FHIT基因杂合性缺失与正常肺组织相比差异均有显著性(P<0.01)。矿粉诱发F344大鼠肺癌变早期即有FHIT的失表达,在8例鳞状上皮非典型增生、原位癌及早期肺鳞癌FHIT蛋白失表达率达100%。结论:在矿工及非矿工肺癌中,FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达异常均常见。肺癌早期及癌前病变即有很高的FHIT失表达率,对FHIT检测分析有可能作为肺癌早期筛查的指标之一。
- 阮永华高倩张林华海蓉程锦霖金克炜
- 关键词：脆性组氨酸三联体基因F344大鼠
- mdm2、p53在云南个旧肺癌及其它地区肺癌中的比较研究(摘要)被引量：1
- 2005年
- 华海蓉金克炜章宗籍
- 关键词：肺癌MDM2P53
- 干扰肿瘤相关巨噬细胞的P2X4受体表达可抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭被引量：2
- 2022年
- 目的研究P2X4受体在小鼠胶质瘤中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响及分子机制。方法将16只健康C57BL/6小鼠随机分为肿瘤组、对照组(8只/组),利用小鼠胶质瘤GL261细胞接种于小鼠大脑尾状核,建立小鼠脑胶质瘤模型。术后第21天处死小鼠,取荷瘤小鼠及正常小鼠脑组织,采用HE染色观察小鼠胶质瘤形态,利用免疫荧光检测Iba-1、P2X4受体的表达情况;应用GL261条件培养基将RAW264.7细胞诱导为TAMs,采用RT-qPCR检测巨噬细胞极化相关标志物及P2X4受体在TAMs的mRNA表达情况;采用Westernblot检测P2X4受体在TAMs的蛋白表达情况;采用siRNA P2X4,下调TAMs中P2X4受体的蛋白表达,RT-qPCR、Westernblot检测siRNA P2X4转染后TAMs中IL-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达;利用transwell侵袭及迁移实验检测siRNA P2X4转染后TAMs对GL261细胞侵袭迁移能力的影响。结果与对照组相比,荷瘤小鼠脑胶质瘤组织中有较高数量的Iba-1阳性细胞(P<0.0001),且P2X4受体在Iba-1阳性细胞中的表达增高(P=0.001);使用GL261条件培养基刺激RAW264.7细胞转化为TAMs后,M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调(P=0.0001、0.001),M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNF-α表达也上调(P=0.006、0.001),但以M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调更为显著,同时TAMs中P2X4受体蛋白表达水平及mRNA水平均增高(P=0.005、0.014)。干扰TAMs中P2X4受体表达引起其IL-1β、IL-18的mRNA(P<0.01)及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)降低,并抑制TAMs促进胶质瘤细胞侵袭和迁移的能力(P=0.004、0.017)。结论降低肿瘤相关巨噬细胞P2X4受体表达可能通过IL-1β、IL-18影响胶质瘤细胞的迁移和侵袭。
- 杨学智沈红李群代自超杨荣强黄国宾陈蕊王芳宋精玲华海蓉
- 关键词：胶质瘤P2X4受体肿瘤相关巨噬细胞迁移
- 一种构建胶质瘤模型的辅助装置
- 本实用新型揭示一种构建胶质瘤模型的辅助装置，包括实验板，所述实验板的底部固定连接有连接座，所述连接座的顶部固定连接有固定筒，所述固定筒的顶部开设有圆形通孔，所述固定筒的圆形通孔处设有螺纹杆，所述螺纹杆的顶部固定连接有转动...
- 华海蓉于鹏蒋磊吴咏耘林晓宇王芳
- 文献传递
- 云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的病理改变被引量：7
- 2007年
- 目的建立云锡矿粉(无氡)诱发F344大鼠肺癌的动物模型,探讨其肺癌发生过程及不同阶段的病理变化。方法190只大鼠随机分为矿粉组(100只)、呋喃甲醛组、生理盐水组及正常对照组(各30只)。除正常对照组外,其他3组分别以质量分数为6%的矿粉悬液、体积分数为2%的呋喃甲醛及生理盐水每次0.2 ml经气管灌注,每周1次,从灌注1周后定期分批处死大鼠,最后处死的1只大鼠染尘100周。光学显微镜及电子显微镜观察矿粉作用下肺组织的形态改变,免疫组化检测高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌的组织类型,Pollak染色观察肺纤维化的进展。结果矿粉组大鼠最早期出现肺部炎症,随着炎症消退见肺间质纤维增生,肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生,继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生,最终出现肺癌。共发生肺癌14例,其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例,其他3组均未发生肺癌,矿粉组癌变率与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。鳞状化生及鳞癌也可发生于肺泡并表达高分子角蛋白。矿粉组肺纤维化31例,纤维化程度随矿粉沉着增多而呈进行性加重。结论无氡云锡矿粉具有诱癌性,F344大鼠矿粉诱发性肺腺癌及鳞癌都可发生于肺泡,Ⅱ型肺泡上皮是否是肺腺癌及外周型肺鳞癌的起源细胞值得深入研究。
- 阮永华华海蓉高倩宋精玲梁锐金克炜
- 关键词：肺肿瘤上皮细胞肺泡
- DAPK基因启动子甲基化在云锡矿工肺癌及矿粉诱发F344大鼠肺癌中的检测研究
- 研究背景
肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一，在很多国家成为肿瘤中的头号杀手，每年全世界有超过1百万人死于肺癌。手术切除是肺癌最有效的治疗方式，但只有约1／3的病人能在早期发现并进行手术治疗，尽管...
- 华海蓉
- 关键词：肺癌DAPK
- 文献传递
